一、發病機制
1、病理改變 肌肉形態一般正常，久病重病患者可以有失用性肌萎縮。這是因為失神經營養性肌萎縮，病理特點與前角細胞病變引起的肌肉病變相似。70%～80%的病人伴有胸腺異常。正常的胸腺生理性的分泌一種能抑制神經肌肉傳導的“胸腺素“，若是分泌增多的話，就會引起神經肌肉傳導的障礙而發生重癥肌無力的臨床表現。
2.一般認為重癥肌無力是由于自身免疫所致的神經一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受身免疫所致的神經一肌肉接頭處有效的乙酞膽堿受體的減少，即乙酸膽堿生成或釋放不足，或膽堿脂酶活性增高，使乙酞膽堿破壞過快。在正常情況下，神經沖動達到運動神經末梢時釋放出乙酞膽堿，形成終板的動作電位， 使肌肉收縮。重癥肌無力時，乙酸膽堿釋放減少，破壞增加，使終板微小電位的振幅小，神經的連續刺激可使該電位進行性減弱，從而使骨骼肌產生收縮個功能降低，從而產生了小兒重癥肌無力。
二、發病原因
常胸腺生理性地分泌一種物質，能抑制補經肌肉的傳導，此一物質假定為 “ 胸腺素“。一般認為是神經肌肉接頭處的代謝異常所致，即乙酞膽鹼的生成或釋放不足，或膽鹼醋酶活性增高，使乙酞膽鹼破壞過快。在正常情況下，神經沖動達到運動神經末梢時，釋放出乙酞膽鹼，形成終板的動作電位，使肌肉收縮重癥肌無力時，乙酞膽鹼減少，或膽鹼醋酶活性增高，不能使終板產生足夠的電位，就可造成神經肌肉間傳遞障礙。有人提出本病屬于內分泌或代謝疾患，因其發病常與青春期有關，其緩解與復發又常與月經、妊娠或甲狀腺機能有關。胸腺對重癥肌無力的發病起到重要作用。約有75%的病人有胸腺異常：有人認為重癥肌無力是一自身免疫性疾病，即病人體內有一種抗體，能對抗運動終板旦白抗原，此抗原抗體結合與正常神經肌肉間傳遞有關。
