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妊娠合并偏頭痛(妊娠合并偏頭痛 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
95%,分娩后頭疼即可緩解
多發人群:
妊娠婦女
發病部位:
顱腦 子宮
典型癥狀:
惡心 眼眶疼痛 感覺障礙 面色蒼白 額部疼痛
并發癥:
子癇
是否醫保:
掛號科室:
神經內科 內科 外科
治療方法:
藥物治療

妊娠合并偏頭痛是怎么回事?

  一、發病原因

  偏頭痛的病因至今仍不清楚,主要的病因學說有兩種,但均不能圓滿地進行解釋,現將其簡單介紹于下。

  1.血管源學說 腦血流量的研究表明在發作先兆期,某些局部腦血流量明顯減少,符合顱內血管收縮,由于缺血引起視覺改變或感覺異常等癥狀;頭痛發作時腦血流量顯著增加,這是繼發于血管收縮后,腦組織長時間缺血、缺氧,局部乳酸堆積致使血管擴張。

  2.經源學說 生化的研究表明:

  (1)中5-羥色胺水平的波動對血管的收縮與舒張產生影響。

  (2)5-羥色胺與細胞外液中的緩激肽、組胺及血管弛緩緩激肽等神經肽類作用導致動脈無菌性炎癥。二者聯合作用引起發作前的先兆癥狀及偏頭痛的發作。

  二、發病機制

  有關偏頭痛發病機制尚不清楚。各種誘因引起發病的機制,大體上可概括為血管源學說和神經源學說兩大類。

  神經源學說認為,偏頭痛的病變發源地在中樞神經系統,內分泌改變及血管舒縮障礙是一種繼發現象,即偏頭痛的血管性表現是繼發于神經中樞的“釋放”。偏頭痛呈現的各種復雜癥狀是大腦皮質功能紊亂的結果。可能是原發于下丘腦-間腦水平的腦部閾值障礙。偏頭痛患者有遺傳傾向,使發病的閾值降低;在各種環境因素及誘發因素影響下,可導致腦部閾值進一步下降,通過一系列改變最終形成偏頭痛發作。

  顱腦血管主要由去甲腎上腺素及5-羥色胺(5-HT)能神經支配,這些神經元的細胞體分別位于腦干的藍斑及縫際核。腦5-HT受體主要集中在縫際核,其中主要是5-HT1A受體,也有5-HT1D受體。給雙氫麥角胺后,該藥分布在縫際核內的濃度也最高,因此該處也是藥物作用的重要部位。精神緊張,焦慮不安、過度疲勞或其他環境因素的改變,可導致腦干神經元興奮,去甲腎上腺素、5-HT等遞質釋放活動增強。導致頭顱血管舒縮改變,腦缺血及血管的“無菌性炎癥”。在實驗動物中,用電刺激縫際核附近的神經元也能造成偏頭痛樣頭痛。

  和偏頭痛發病關系密切的是5-HT1的受體,其亞型5-HT1D的作用很重要,它主要分布于大腦脈絡叢血管,能調節腦血流。臨床研究發現,抗偏頭痛藥物的效應主要和5-HT1D及5-HT1B受體有關。麥角胺是最強的5-HT1A受體激動劑,而舒馬普坦主要是5-HT1D受體激動劑,后者具有更高的特異性。

  實驗證明,硬腦膜小血管對各種刺激處于高敏狀態是產生頭痛的一個重要來源。腦膜血管周圍分布有許多三叉神經發出的纖維(三叉-血管纖維),各種病理改變刺激三叉神經末梢的傷害感受器,異常信號通過三叉神經中樞支傳遞到腦干,丘腦及大腦皮質,產生疼痛感及惡心、嘔吐、出汗等癥狀。

  偏頭痛并不影響妊娠和分娩過程。患者在妊娠頭3個月內偏頭痛可以加重,而在妊娠后6個月中常改善或發作停止,有60%~80%的婦女偏頭痛可完全停止,在分娩后又有復發,這可能與妊娠期間雌激素水平高有關。女性患者服用避孕劑時發作往往加重、加頻。妊娠婦女偏頭痛發作本身對胎兒影響不大,但其子女偏頭痛發病率明顯增高,三組病例的統計顯示:父母均無偏頭痛的265人中有76人(28.7%)患偏頭痛;父母一方患偏頭痛的1250人中有564人(45.1%)患同病;父母雙方均患偏頭痛的383人中有285人(74.7%)患同病。因此從優生學角度來看,患偏頭痛患者選擇婚配對象,應避免與患有同病或同病家族史者結婚。

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    未開通
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