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腎靜脈血栓(腎靜脈血栓 )

別名:
腎靜脈血栓形成
傳染性:
無傳染性
治愈率:
65%
多發人群:
所有人群
發病部位:
血液血管
典型癥狀:
蛋白尿 高熱寒戰 高凝狀態 慢性靜脈功能不全 上腔靜脈回流受阻
并發癥:
肺栓塞 高血壓危象
是否醫保:
掛號科室:
腎內科 泌尿外科
治療方法:
藥物治療

腎靜脈血栓是怎么回事?

  一、發病原因

  腎靜脈血栓的常見原因包括兩類疾病:一是血液高凝狀態,常見引起血液高凝狀態的疾病有腎病綜合征;嬰幼兒嚴重脫水;妊娠或口服避孕藥;先天性血栓癥如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏癥等;系統性紅斑狼瘡、骨髓纖維增生癥等。二是靜脈壁受損,常見引起靜脈壁受損的疾病有腎細胞癌侵犯腎靜脈;腎臟外傷;鄰近器官組織病變壓迫腎靜脈,如腫大淋巴結,腹主動脈瘤等。

  二、發病機制

  腎靜脈血栓的發生機制主要有凝血因子的合成過多和滅活不足,以及纖維溶解系統活性下降,血小板數量增加、活性增強、血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在,彼此影響,互為因果,處于極其復雜的動態變化之中。下面以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機制。

  1.凝血與抗凝系統 腎病綜合征時大量蛋白質隨尿液排出而丟失,尤其是小分子量蛋白質,抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物質分子量均較小(5.4萬~6.9萬Da),易隨尿液排出而丟失,造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均為大分子量蛋白質(20萬~80萬Da),不易由腎臟排出,卻能隨肝臟合成的代償性增加而增多,使凝血活性增強。

  2.纖維溶解系統 纖溶系統的正常活性作用是與凝血系統構成血液流動狀態的動態平衡,防止機體出血或血栓形成的發生。腎病綜合征的病人纖溶酶原丟失過多(分子量小),而纖溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大難以從尿中排出,血漿濃度增高,又使纖溶酶的滅活增加。因此,腎病綜合征時纖溶活性下降,易于形成血栓。

  3.其他致高凝因素 部分腎病綜合征病人血小板計數可增加或正常,也有部分患者表現為血小板聚集功能增強,此作用可能也與血漿的蛋白含量下降和血脂增高有關。具體機制尚未明了,臨床上利尿過度,血液黏稠度增大,加重高凝狀態;長期大量皮質醇治療,刺激血小板生成,使某些凝血因子含量增高,使高凝狀態加重。腎病綜合征患者由于間質和細胞內水腫,使血管內皮功能受損,內皮細胞內前列環素(prostacgclin,PGI2)與血栓素A2(TXA2)之間的平衡受破壞,有利于血栓的形成。

  總之,凝血與纖溶這一對矛盾的失平衡,將使機體易于形成血栓,不管是腎病綜合征,還是其他原因引起的腎靜脈血栓,均或多或少與上述的發病機制有關。了解腎靜脈血栓形成的機制,有利于我們認識其臨床表現的發生及進一步指導治療。

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