急性肺源性心臟病疾病病因
(一)發(fā)病原因
肺動脈栓塞是引起急性肺源性心臟病的主要原因，而且最常見于嚴(yán)重的肺動脈栓塞。
1.栓子的主要來源
(1)周圍靜脈栓塞：
以下肢深部靜脈和盆腔靜脈血栓形成或血栓性靜脈炎的血栓脫落為常見，在臨床上，大約80%的嚴(yán)重肺動脈栓塞是由于下肢深靜脈附壁血栓脫落所引起，少數(shù)血栓可來自于盆腔靜脈。深部靜脈血栓者是并發(fā)肺動脈栓塞的高發(fā)人群，大約有50%～70%下肢深靜脈血栓者合并肺動脈栓塞，但只有少數(shù)人出現(xiàn)臨床癥狀。其他如盆腔炎、腹部手術(shù)與分娩亦為促進(jìn)局部靜脈血栓形成與血栓性靜脈炎的重要原因。
(2)右心血栓：
如長期心房顫動右心房的附壁血栓、心內(nèi)膜炎時(shí)肺動脈瓣的贅生物等均可脫落引起肺動脈栓塞。右心房黏液瘤脫落也可產(chǎn)生瘤栓。
(3)癌栓：
癌細(xì)胞可產(chǎn)生激活凝血系統(tǒng)的物質(zhì)(如組蛋白、組織蛋白酶)，而導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)，致血栓形成。惡性腫瘤本身的癌栓也可脫落。國內(nèi)尸檢資料，瘤栓占12%。肺、胰腺、消化道和生殖系統(tǒng)的惡性腫瘤最易發(fā)生肺動脈栓塞，其中以肺癌最為常見。
(4)脂肪栓塞：
股、脛等長骨骨折所致者最常見，其次為骨盆骨折、嚴(yán)重創(chuàng)傷，尤其脂肪組織創(chuàng)傷，常可發(fā)生乳糜微粒所致的脂血癥，引起脂肪栓。
(5)其他：
如心血管手術(shù)、腎周空氣造影、人工氣腹等操作不當(dāng)，空氣進(jìn)入右心腔或靜脈所致的氣栓;雙側(cè)大量氣胸、縱隔氣腫、大塊肺不張、急性肺損傷及動脈瘤破入肺動脈;妊娠期或分娩的羊水栓塞;急性寄生蟲有大量成蟲或蟲卵進(jìn)入肺循環(huán)引起的肺小動脈栓塞。以上均可引起肺動脈壓急驟升高，發(fā)生急性右心衰竭。
2.栓子的誘發(fā)因素
(1)高齡：
肺動脈栓塞并非原發(fā)性疾病，它是許多疾病的一種嚴(yán)重合并癥。在老年人中，由于各種疾病如充血性心力衰竭、動脈粥樣硬化性心臟病、惡性腫瘤、腦血管疾病、外科大手術(shù)后、長期臥床和下肢活動受限是血栓形成的高危因素。50～65歲者肺動脈栓塞的發(fā)病率最高，肺動脈栓塞是70歲以上老年人的常見死亡原因，因此對大面積肺段、肺葉、較小或反復(fù)出現(xiàn)的肺動脈栓塞做出及時(shí)診斷，對降低老年患者的病死率有積極作用。
(2)心臟病：
是常見危險(xiǎn)因素，如風(fēng)濕性心臟病、動脈粥樣硬化性心臟病、心房纖顫、心力衰竭，是肺動脈栓塞的基礎(chǔ)疾病，尤以前兩者較多見。
(3)腫瘤：
癌癥患者除了可產(chǎn)生癌栓外，還可伴有凝血機(jī)制異常，易發(fā)生肺動脈栓塞。
(4)妊娠期或分娩：
妊娠期的婦女血栓栓塞性疾病的發(fā)病率比同齡婦女高數(shù)倍。第3胎及多胎孕婦更易患血栓癥。分娩時(shí)可產(chǎn)生羊水栓塞，產(chǎn)后可有盆腔靜脈血栓形成。
(5)寄生蟲病：
急性寄生蟲病有大量成蟲或蟲卵進(jìn)入肺循環(huán)引起廣泛的肺小動脈栓塞。
(6)肥胖：
體重超標(biāo)準(zhǔn)者，血栓栓塞性疾病的發(fā)病率較高。
(7)藥物：
口服避孕藥可導(dǎo)致凝血因子、血小板、纖維蛋白溶解系統(tǒng)和血漿脂蛋白的改變，易于發(fā)生血栓栓塞癥。
(8)深靜脈炎：
肺動脈栓塞患者13%～52%有深部靜脈炎史。下肢深部靜脈炎是栓子形成的重要易發(fā)因素。
(9)其他：
下肢靜脈曲張、靜脈內(nèi)長期留置插管和嚴(yán)重創(chuàng)傷、婦科或外科手術(shù)后等，均易引起血栓癥。
(二)發(fā)病機(jī)制
肺動脈栓塞可為單發(fā)或多發(fā)，其栓子可從微小栓子到巨大栓子，栓塞部位一般雙側(cè)肺多于單側(cè)肺，右肺多于左肺，下肺多于上肺。急性肺心病患者，常見巨大栓子或多個(gè)栓子阻塞肺動脈主干，并騎跨在左、右肺動脈分叉處(騎跨型栓塞)，造成肺動脈及其主要分支完全或大部栓塞。有時(shí)可見栓子向心室延伸并部分阻塞肺動脈瓣。右心室常明顯擴(kuò)大，并伴有肝臟充血。由于右心衰竭、心排出量減低、休克、反射性冠狀動脈痙攣等引起組織缺氧，左心室心肌尤其心內(nèi)膜下心肌出現(xiàn)灶性壞死。
肺栓塞后，38%～52.9%的患者由于肺組織缺血、缺氧，可致肺組織壞死，稱為肺梗死。多見于肺下葉鄰近肋膈角部位，呈楔形，其底部在肺表面略高于周圍的正常組織，常呈紅色。鏡下可見肺間質(zhì)及肺泡出血。30%～40%的肺梗死可伴有胸膜滲出，胸水為漿液性或漿液血性。當(dāng)血栓運(yùn)行到肺部對肺循環(huán)影響的大小，視血管阻塞的部位面積、肺循環(huán)原有的儲備能力以及肺血管痙攣的程度而定。當(dāng)肺動脈兩側(cè)的主要分支突然被巨大的血塊栓子阻塞以及血塊表面的血小板崩解釋放的體液因子如組胺、5-羥色胺、血小板活化因子、多種前列腺素、血栓素A2等進(jìn)入肺循環(huán)，可引起廣泛肺細(xì)小動脈痙攣，肺動脈壓驟升，或因大量的微小栓子同時(shí)發(fā)生肺小動脈栓塞造成肺循環(huán)橫斷面積阻塞超過30%時(shí)，肺循環(huán)阻力明顯增加，肺動脈壓開始升高，如超過50%以上時(shí)，肺動脈壓急升，右心室排血受阻，發(fā)生右心室擴(kuò)張與右心衰竭。此外，可因左心血回流減少，血壓下降，冠狀動脈供血不足等影響左心功能。
肺栓塞發(fā)生后，呼吸生理的改變主要有：①肺泡無效腔增加，由于血流受阻，有通氣而無灌注的肺泡不能參與氣體交換，致使無效通氣增加，生理無效腔增大。②通氣障礙，血栓可釋放組胺、5-羥色胺、白三烯、前列腺素、血小板活化因子等炎性遞質(zhì)，使支氣管平滑肌發(fā)生痙攣，氣道阻力增加。肺梗死時(shí)由于肺組織充血、水腫及不張，可使肺順應(yīng)性降低。③通氣/血流比值失調(diào)，肺梗死后血流受阻，肺泡表面活性物質(zhì)嚴(yán)重減少，導(dǎo)致肺栓塞區(qū)肺泡陷閉、局部肺不張及肺水腫，肺動脈的血液在流經(jīng)這些通氣不足或無通氣的肺區(qū)時(shí)，未經(jīng)正常的交換即進(jìn)入肺靜脈，形成通氣/血流比值減低和靜-動脈生理性分流。此外，在嚴(yán)重肺動脈高壓時(shí)，可使肺動脈旁路開放，肺動脈的血直接流入肺靜脈。上述這些變化在臨床上主要表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥，伴有明顯的呼吸困難與發(fā)紺。
