一、發(fā)病原因

　　三瓣膜病變的病因以風濕性最常見，其次是退行性變和感染性心內(nèi)膜炎。若三瓣膜均為器質性病變則幾乎均為風濕性。

　　二、發(fā)病機制

　　 1.病理改變

對于三瓣膜病變，目前尚無明確的分型方法，通常在二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變的基礎上，根據(jù)三尖瓣病變的性質分為以下兩種基本病理類型：

　　(1)二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變合并三尖瓣功能性閉鎖不全：

此種類型最常見，約占95%以上。病因主要為風濕性。三尖瓣病變幾乎都是繼發(fā)于二尖瓣和主動脈瓣病變之后，主要與肺動脈高壓和右室擴大所致的三尖瓣環(huán)擴大有關。而肺動脈高壓和右室擴大又主要繼發(fā)于左心瓣膜病變，尤其是嚴重的二尖瓣病變。根據(jù)三尖瓣環(huán)的解剖特點，隔瓣區(qū)的瓣環(huán)擴張性很小，因此，右室擴大導致的三尖瓣環(huán)擴大主要以前瓣和后瓣區(qū)瓣環(huán)為主，引起三尖瓣的前、后瓣葉與隔瓣葉對合不良，從而產(chǎn)生功能性閉鎖不全，三尖瓣葉本身的質地和活動均無明顯異常。

　　(2)二尖瓣和主動脈瓣雙病變合并三尖瓣器質性病變：

此種類型相當少見，其病因幾乎均為風濕性的，偶爾二尖瓣和主動脈瓣病變?yōu)轱L濕性，而三尖瓣病變?yōu)楦腥拘孕膬?nèi)膜炎。風濕性三瓣膜病變中二尖瓣和主動脈瓣的病理改變類型與特征(詳見二尖瓣和主動脈瓣的疾患一節(jié))。風濕性三尖瓣病變大多為狹窄和閉鎖不全共存，病變的程度和范圍均較二尖瓣病變輕，多表現(xiàn)為瓣葉有纖維化增厚，游離緣卷縮，但鮮見鈣化;交界有融合，尤以隔瓣與前瓣交界明顯，有時后瓣與前瓣交界也有輕度融合。瓣下腱索少有融合縮短，瓣環(huán)均有不同程度的擴大。

　　2.病理生理

三瓣膜病變不僅可引起明顯的左心系統(tǒng)血流動力學紊亂，而且還可引起右心系統(tǒng)血流動力學改變，因此，對心肺以及肝腎等重要臟器的功能都有明顯的影響，較二尖瓣和主動脈瓣雙瓣病變更為復雜，其影響程度主要取決于各個瓣膜病變的類型及其嚴重程度。

　　三瓣膜病變中二尖瓣和主動脈瓣雙病變主要引起左心系統(tǒng)的血流動力學紊亂和左側心腔的容量和(或)壓力負荷改變，從而進一步影響心肺功能(詳見二尖瓣和主動脈瓣的疾患一節(jié))。三尖瓣病變則主要引起右心系統(tǒng)的血流動力學紊亂，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的淤血和肝腎、胃腸道的功能改變。

　　三尖瓣狹窄時，右房血液在舒張期進入右室受阻，使血液淤積在右房而致右房壓力增高和心腔擴大。與左心系統(tǒng)相比，右心屬于低壓系統(tǒng)。在正常情況下，三尖瓣瓣口面積為6～8cm2，舒張期右房與右心室間壓差很小，并易受呼吸的影響。當三尖瓣狹窄至瓣口面積在2cm2以下，右房與右室間平均舒張壓差>4～5mmHg時，即可引起體循環(huán)靜脈淤血。因此，三尖瓣狹窄一方面使右室舒張期充盈量減少，繼而引起肺循環(huán)血量減少、左心排出量降低;另一方面引起體循環(huán)靜脈血回流致右房的阻力增加，回心血量減少，體循環(huán)發(fā)生靜脈淤血，導致臨床上出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等右心功能不全或衰竭的征象。但由于三尖瓣狹窄，使右心到肺循環(huán)的血量減少，在一定程度上可減輕二尖瓣狹窄對肺循環(huán)的影響。

　　三尖瓣閉鎖不全，無論是功能性還是器質性病變，由于收縮期部分血液由右室反流入右房，導致右房因容量負荷過重而壓力增高和心腔擴大，和三尖瓣狹窄一樣可引起體循環(huán)靜脈系統(tǒng)的血液回流障礙和淤血。由于三尖瓣關閉不全常常伴有肺動脈高壓，右室的代償功能又較差，因此，最終可導致右心衰竭。

　　由于三尖瓣病變起病常隱匿，又往往繼發(fā)于左心瓣膜病變，病情進展也較緩慢。因此，在病變早期引起的右心系統(tǒng)病理生理改變較輕，易被忽視或被左心瓣膜病變引起的病理生理改變掩蓋。只有當三尖瓣病變明顯時，才會產(chǎn)生明顯的右心系統(tǒng)血流動力學改變，此時，往往提示病情已進入中、晚期。另外，左側心瓣膜和左心功能對三尖瓣及右心功能也有明顯的影響，當左心功能不全時可加重三尖瓣閉鎖不全和右心功能不全。