一、發(fā)病原因
高血壓的原因很多，由腎臟疾病引起的稱為腎性高血壓。腎性高血壓可分為兩類：一為腎實質(zhì)病變，一為腎血管病變。腎血管性高血壓是(renal vascular hypertension)一種常見的繼發(fā)性高血壓。各種病因引起的一側或雙側腎動脈及其分支狹窄進展到一定的程度，即可引起腎血管性高血壓，經(jīng)介入或手術治療后血壓可恢復正常或改善。本病可導致缺血性腎病及晚期腎臟病，與原發(fā)性高血壓引起的腎小動脈硬化不同。
1.先天性腎動脈纖維肌肉育不良
是國外報道的小兒和青少年RVH的主要病因，病變多發(fā)生于腎動脈的中段或遠段。常累及其分支，常見有幾種：
(1)內(nèi)膜纖維增生：
主要是腎動脈主干的狹窄和變形，血管造影顯示中段有局灶性狹窄。
(2)中層纖維增生：
呈間斷性破壞和增厚。多蔓延至腎動脈中遠段，血管造影呈念珠狀陰影。
(3)纖維肌肉增生：
腎動脈壁呈同心性增厚，腎動脈造影示腎動脈及其分支有光滑的狹窄。
(4)外膜下纖維增生：致腎動脈嚴重狹窄，動脈造影示不規(guī)則狹窄及豐富的側支循環(huán)。
2.多發(fā)性大動脈炎
一種非特異性慢性血管炎癥性疾病，是我國成人和小兒發(fā)生RVH的主要病因。此病多見于10歲以上女童，嬰幼兒中少見，男女之比為1∶8。基本病變是動脈中層的彈力纖維組織增生變性和不同程度的小圓形細胞浸潤，最終導致血管壁增厚，疤痕形成，血管壁彈性消失，管腔狹窄或動脈瘤樣膨出。主要侵犯主動脈弓，胸、腹主動脈及其分支，60%～70%累及一側或雙側腎動脈。病變常位于腎動脈于腹主動脈的起始部狹窄，引起高血壓。其他血管病變?nèi)缛苎蚨揪C合征、結節(jié)性多動脈炎、Ehlers-Danlos綜合征、川崎病等。
3.其他
腎動脈血栓形成或栓塞，見于外傷或新生兒時期有臍靜脈插管史者，腎動脈靜脈瘺，腎動脈瘤，移植后腎動脈狹窄及先天性腎動脈異常(腎動脈均勻細小扭曲或狹窄)，腎發(fā)育不良和成神經(jīng)纖維瘤病的腎動脈受累，以及其他腎腫瘤、腎囊腫使腎動脈受纖維索帶、動脈旁淋巴結壓迫等。也有根據(jù)病變所在的部位分為主要侵犯腎門的腎動脈疾病、腎內(nèi)腎動脈疾病和腎動脈外的病變。
二、發(fā)病機制
腎性高血壓發(fā)生的機制主要與腎臟對細胞外液容量調(diào)節(jié)障礙和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的參與有關系。DAA兒童腎病網(wǎng)
1.細胞外液容量的增加
腎實質(zhì)病變時，由于腎小球濾過率的下降，致水、鈉濾過減少，加之早期腎小管功能損害較輕時，能保持良好的水、鈉重吸收功能，晚期腎遠曲小管Na -k 交換，Na -H 交換障礙，引起體內(nèi)水鈉潴留，從而使血容量和細胞外液增加，呈循環(huán)充血狀態(tài)，心搏出量增多，故產(chǎn)生高血壓。DAA兒童腎病網(wǎng)
2.腎素分泌增加
腎臟疾患時，可引起腎血灌溉不足，導致腎組織缺氧和促使球旁細胞增加腎素分泌。通過腎素-血管緊張素的作用，使全身小動脈收縮而引起高血壓。DAA兒童腎病網(wǎng)
3.腎臟分泌降壓物質(zhì)減少
腎臟疾病時，從腎髓質(zhì)分泌的降壓物質(zhì)，特別是前列腺素(PGI2，PGE2)分泌減少導致血壓調(diào)節(jié)障礙，產(chǎn)生高血壓。DAA兒童腎病網(wǎng)
4.腎動脈狹窄或血栓形成
使腎血流量減少，從而激活老師腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)而使全身小動脈收縮和水鈉潴留，血壓增高。
5.雙腎單夾
類似于單側RVH。系鉗夾腎動脈的一側使鉗夾側腎動脈血流量減少。通過刺激壓力和化學感受器致密斑，使腎素分泌增多。血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)形成增多后，通過：
(1)直接使全身小動脈收縮。
(2)刺激醛固酮釋放，致水、鈉潴留。
(3)ATⅡ能刺激交感神經(jīng)，使其活力增強，還可刺激腎上腺髓質(zhì)合成，并釋放去甲腎上腺素增多，引起高血壓。但此作用機制可通過對側腎壓力性排尿作用部分代償，最終不出現(xiàn)鈉潴留，其結果是：
①缺血側腎素分泌增多;
②對側正常腎由于血壓升高及鈉潴留的負反饋作用，使腎素分泌抑制;
③缺血腎血流減少;
④ATⅡ誘發(fā)血管收縮導致高血壓。ATⅡ受體拮抗藥或血管緊張素轉移抑制劑(ACEI)可使ATⅡ作用減弱，血壓下降，但抑制了對側腎素的反饋抑制，腎素及ATⅡ反而增加。
6.單腎單夾
為鉗夾一例腎動脈，而對側腎被切除，孤立腎與此種模型較為一致。這樣，壓力性利尿排鈉作用不再發(fā)生，導致鈉潴留。同時反饋抑制了腎素分泌，外周血漿腎素水平在急性期后正常或降低。單用ACEI不能防止高血壓的發(fā)生，若同時利尿排鈉，可使血壓下降。此種RVH可以是腎素依賴型，也可以是容量依賴型。雙側腎動脈狹窄是否與此一致尚有爭論。此外激肽釋放酶-激肽-前列腺素系統(tǒng)在RVH的發(fā)病機制中也有一定作用，激肽由激肽釋放酶激活后，促進前列腺素合成。兩者可使全身小動脈擴張，外周血管阻力降低，腎血管擴張，腎血流量增加，促進了水鈉排出。在Glodblatt動物模型中，尿中激肽釋放酶活力降低，以上因素又參與了高血壓的發(fā)生。RVH的發(fā)生與腎動脈狹窄發(fā)生的速度和時期有一定關系，腎動脈發(fā)生栓塞的數(shù)分鐘內(nèi)可出現(xiàn)高血壓，即急性期，此時多為腎素依賴性高血壓，如應用ACEI可使血壓迅速有效地下降，數(shù)天或數(shù)周后進入過渡期，此期的血漿腎素和血管緊張素仍維持較高水平，但鈉、水潴留已起作用，ACEI的應用仍可使血壓下降，但速度減慢。最后是慢性期，水、鈉潴留和血容量擴張對腎素的分泌起可抑制作用。
