小兒腎血管性高血壓一般治療

　　一、治療

　 　1.內(nèi)科治療

日常應(yīng)注意休息和飲食，飲食應(yīng)注意低鹽少鈉。藥物治療原則為控制高血壓，以防止發(fā)生高血壓嚴(yán)重并發(fā)癥的危險(xiǎn)，避免腎功能損害，或使已受損的腎功能得到改善，減少心、眼、腦等靶器官的損傷。作為手術(shù)前準(zhǔn)備或其他原因不能或不愿進(jìn)行手術(shù)者。以下藥物常聯(lián)合應(yīng)用以達(dá)到控制血壓的目的：

　　(1)β受體阻滯藥：

可通過(guò)抑制腎素、減少醛固酮分泌和水鈉潴留而起降壓作用，可用鹽酸普萘洛爾[心得安1～3mg/(kg·d)]，分3次服;阿替洛爾(氨酰心安)或美托洛爾(倍他洛克)，學(xué)齡前小兒按成人劑量1/4～1/2給藥，1～2次/d。

　　(2)利尿劑：

常與其他降壓藥聯(lián)合使用，單獨(dú)使用效果欠佳，對(duì)低腎素性高血壓最有效，常用有氫氯噻嗪(雙氫氯噻嗪)，按1～2mg/(kg·d)，分2～3次口服，注意低血鉀副作用。

　　(3)血管緊張素抑制劑(ACEI)：

可抑制ATⅡ的血管收縮和醛固酮分泌作用，對(duì)RVH有良好的效應(yīng)，尤其對(duì)合并心力衰竭者更為合適。但對(duì)一側(cè)腎已有嚴(yán)重腎實(shí)質(zhì)病變，一側(cè)為腎動(dòng)脈狹窄(RAS)或雙側(cè)RAS患者，可能誘發(fā)急性暫時(shí)性腎功能不全，不宜應(yīng)用，因ACEI可減少ATⅡ生成使腎小球出球動(dòng)脈舒張致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，以致用藥后腎功能惡化。用藥1周后要隨訪血尿素氮和肌酐。并定期以B超聲檢查隨訪腎臟大小變化。新一代高效低毒長(zhǎng)效的ACEI如依那普利(苯丁酯脯酸，enalapril)和福辛普利(fosinpril monopnl)已應(yīng)用于臨床，后者從腎和膽汁兩條途徑排泄，對(duì)腎功能已有不全者(Cr30～60ml/min)亦可應(yīng)用。

　　(4)鈣離子通透阻滯藥：

如硝苯地平(硝苯吡啶)，可減低血管阻力，保持腎臟血流灌注，通過(guò)擴(kuò)張血管而起降壓作用，安全可靠，用于治療單側(cè)或雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄性高血壓。舌下含片3～5min可起降壓作用，亦用于高血壓危象的緊急處理。

　　(5)硝普鈉：

嚴(yán)重高血壓，伴有心、腦器官損害，心功能不全及腎功能不全者，應(yīng)緊急處理，但降壓不能過(guò)快或降至正常，以控制血壓不發(fā)生高血壓腦病水平為宜。靜脈滴注硝普鈉效果可靠，劑量為1～8μg/(kg·min)持續(xù)靜滴，以后每分鐘增加0.1～0.2μg/kg，直至生效或出現(xiàn)不良反應(yīng)，停止輸注后藥效只維持2～5min，因其作用時(shí)間短暫，應(yīng)同時(shí)與其他降壓藥聯(lián)合應(yīng)用。

　　2.外科治療

　　(1)腔內(nèi)血管擴(kuò)張術(shù)(PTA)：

在行動(dòng)脈造影于確立診斷時(shí)即可行如PTA未成功或擴(kuò)張后發(fā)生再狹窄可重復(fù)再擴(kuò)張，對(duì)PTA無(wú)效者可作自體腎移植術(shù)或血管重建術(shù)。若一側(cè)腎已失去功能或旁路手術(shù)失敗，對(duì)側(cè)腎功能良好者可根據(jù)病情施行部分或全腎切除術(shù)。近年來(lái)由于腎移植和顯微外科的發(fā)展，腎臟冷卻保存可達(dá)24h，有充分時(shí)間修復(fù)腎動(dòng)脈，又有腎動(dòng)脈體外整形術(shù)以治療RAH。

　　(2)腎動(dòng)脈腔內(nèi)支架術(shù)：

以膨脹性支架放置于經(jīng)球囊導(dǎo)管擴(kuò)張的狹窄腎動(dòng)脈獲得成功，為本病治療開(kāi)創(chuàng)了新途徑。

　　(3)經(jīng)皮血管成形術(shù)；

對(duì)于年輕人的纖維肌性病變應(yīng)為首選治療，特別當(dāng)病損為多發(fā)性者治療效果良好，80～95%的患者血壓下降。彌漫性動(dòng)脈粥樣硬化狹窄的患者，特別是累及腹主動(dòng)脈，并同時(shí)有冠狀動(dòng)脈、腦血管等多處病變者，亦適宜于經(jīng)皮血管成形術(shù)。完全堵塞或病變?cè)谀I動(dòng)脈口者，經(jīng)皮血管成形術(shù)成功率低。對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄或經(jīng)皮血管成形術(shù)失敗的病例可行外科血管重建術(shù)。單側(cè)局限性病變手術(shù)成功率約90%，雙側(cè)彌漫性病變成功率為70%～80%。

　　3.微創(chuàng)治療

　　經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)：1978年Grüntzig首創(chuàng)用PTA擴(kuò)張腎動(dòng)脈狹窄獲得成功，為腎血管性高血壓治療開(kāi)辟了新的途徑。此后PTA在臨床上迅速推廣應(yīng)用。1980年Dotter估計(jì)在歐美作PTA例數(shù)已超過(guò)15000人次。PTA系應(yīng)用同軸擴(kuò)張血管的原理，從已插入通過(guò)腎動(dòng)脈狹窄處一根帶有囊袋的導(dǎo)管將囊袋膨脹至一適度壓力(大約5個(gè)大氣壓)從而增大管腔直徑。技術(shù)成功可從術(shù)后血管造影確認(rèn)，一般在97%。眾多報(bào)告提示90%或以上的腎血管性高血壓在1個(gè)月內(nèi)血壓顯著下降。Tegtmeyer在80例中經(jīng)1～52個(gè)月隨訪，25例痊愈，47例改善，8例無(wú)效。PTA治療技術(shù)成功率約為93%，術(shù)后血壓正常約42%，改善約42%，其中纖維肌肉增生療效優(yōu)于動(dòng)脈粥樣硬化。并發(fā)癥發(fā)生率約為9%，包括急性腎小管壞死、少尿、血腫、栓塞及血管穿孔等。對(duì)PTA效果的評(píng)估應(yīng)作1年以上的隨訪，復(fù)發(fā)率可達(dá)19%以上。PTA失敗的原因有二：一為擴(kuò)張不全，一為病灶復(fù)發(fā)，常與病變鈣化有關(guān)，多見(jiàn)于腎動(dòng)脈開(kāi)口處或動(dòng)脈造影未能顯示的某些狹窄部分，故在行PTA前應(yīng)加注意。

　　二、預(yù)后

　　經(jīng)治療使病變血管重新通暢后，高血壓可被治愈，受累腎功能減退情況可以逆轉(zhuǎn)。但如病變持續(xù)進(jìn)展，可致心、肺、腎并發(fā)癥而死亡。治療方法的改進(jìn)已使并發(fā)癥和病死率日趨減少。