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妊娠性心肌梗死(妊娠性心肌梗死 )

別名:
妊娠性心肌梗塞
傳染性:
無傳染性
治愈率:
30--50%
多發人群:
多發生在35歲以下的病人
發病部位:
心臟 血液血管
典型癥狀:
水腫 心前區隱痛 頸靜脈怒張 妊娠期胸痛
并發癥:
腫脹
是否醫保:
掛號科室:
心血管內科
治療方法:
藥物治療、電除顫、終止妊娠

妊娠性心肌梗死是怎么回事?

  一、發病原因

   1.有家族遺傳因素

60歲以前心肌梗死的陽性家族史,如高血脂、高血壓、糖尿病的陽性家族史。

  2.疾病因素

脂質代謝異常的各種病癥,如持續或難治性高血壓、糖尿病。

  3.不良因素

吸煙、酗酒、吸毒。

  4.環境因素

情緒不穩定和生活緊張者。

  5.與妊娠有關的疾病因素

妊娠子癇、妊娠合并糖尿病;妊娠血栓栓塞并發癥(發生于血栓靜脈炎、心肌炎、慢性心房纖顫、房室傳導阻滯、細菌性心內膜炎、原發性心肌病等基礎上)。

  6.與女性內分泌有關因素

女性激素分泌不足、閉經或人工絕經、長期口服避孕藥物。

  7.其他因素

先天性異常,例如冠狀動脈起源異常和主動脈瓣狹窄,冠狀動脈炎、肥厚型心肌病、血管痙攣等。

  據國外報道,妊娠并發心肌梗死病人冠狀動脈造影常常正常。推測可能由于痙攣或局部血栓形成使冠脈血流減少所致。引起痙攣的原因不清,考慮可能與妊娠并發高血壓,或用催產素等藥物有關。還有妊娠期或產后冠狀動脈夾層分離也是一種常見的原因。

  二、發病機制

  1.妊娠心肌梗死的病理

妊娠心肌梗死病理學改變仍以冠狀動脈閉塞為主,而冠狀動脈的閉塞多是在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上發生的。關于心臟性猝死的病理研究有以下四個重要發現:①婦女猝死中很大一部分人并非由動脈硬化性心臟病所致;②猝死婦女冠狀動脈狹窄的程度和男性相似;③與同齡的男性相比,死于其他原因婦女的動脈硬化程度要輕一些,④急性病理改變如血栓形成發生的機會在兩性均相似。

  妊娠心肌梗死的主要病理改變有以下幾個方面。

  (1)冠狀動脈粥樣硬化嚴重程度。

  (2)冠狀動脈血管急性病理學改變(包括血栓形成,冠狀動脈血栓栓塞,斑塊內出血)。

  (3)冠狀動脈血管痙攣。

  (4)心肌病理改變(缺血、損傷,壞死)。

  (5)心臟肥大。

  (6)非冠狀動脈粥樣硬化的疾病所致心肌梗死的病理改變。

  值得一提的是妊娠心肌梗死患者血管造影冠狀動脈可能是正常的,近10年來,許多資料有充分的證據表明,此類病患者的病理機制是由冠狀動脈痙攣所致。臨床上給這類患者使用麥角堿時,常常可以誘發冠狀動脈痙攣而再現心肌梗死臨床表現。這種情況在許多文獻中的名稱混亂,因而有的把此癥稱為X綜合征,冠脈痙攣(CAS),變異性心絞痛、血管痙攣性心臟綜合征、心絞痛綜合征等,但是妊娠心肌梗死與其決然不同,只不過在病因、病理上可能同屬冠狀動脈痙攣原因之故。

  2.妊娠心肌梗死的病理生理

妊娠心肌梗死是妊娠時非產科情況造成母嬰死亡的一個重要病因,因為正常妊娠過程本身就可帶來許多顯著的生理變化,特別是在分娩時又進一步加劇這一變化。妊娠期的某些生理改變主要包括以下幾方面。

  (1)血流動力學改變:

  ①妊娠時血流動力學改變:

動力學改變包括血容量,心排量、心搏量、心率、脈壓、氧耗量。這些改變直接或間接地影響到心肌灌注和心肌氧的供需平衡。心肌缺血和損傷是局部心肌氧需超過氧供時發生,如果這種供需失衡持續時間延長,心肌受累的面積必然增加,則可發生心肌細胞死亡或心肌梗死。

  心肌的耗氧量是與心率、心肌收縮力、后負荷(血管阻力和血壓)的增加呈正比。心肌氧供主要通過供血中血紅蛋白含量和心肌血流量來確定的。

  心肌灌注主要發生在舒張期;心肌灌注壓相當于舒張壓減去特有的心室前負荷壓。因此,包括左心室梗死在內的許多心肌梗死,一般通過舒張壓減去肺毛細血管楔嵌壓(PC-WP)就能計算出心肌灌注壓。因此對任何在進展中心肌缺血,尤其是患心肌梗死的妊娠婦女,應該盡最大限度增加氧供,并有效地降低氧耗量。

  妊娠時血容量和心排血量改變最為主要。末梢腎小管在醛固酮的影響下,血容量增加到50%,與此同時,紅細胞聚集率增加(約18%~25%)。正常單胎妊娠中,血容量和心排血量均增加40%~50%,多胎妊娠增加到60%~70%。當平均動脈壓沒有改變時,心率和每搏量均增加,使全身血管阻力減少。以上改變直接關系到妊娠心肌梗死的發生,因為絕大多數缺血情況都發生在妊娠第3期(9個月,每期為3個月)或臨產前后。

  ②分娩時的血流動力學改變:

分娩時的血流動力學改變急劇而且變異很大,與分娩方式所取體位及所采用的止痛麻醉方式有關。

  A.自然分娩與陰道產時的主要改變:血容量在子宮收縮時可增加300~500ml,心排血量增加30%,心率可輕度增加,不變或減慢,因此心搏量改變不一;血壓增高,第一產程收縮壓可增高4.7kPa(35mmHg),舒張壓增高≥3.3kPa(25mmHg),進入第二產程時再逐步上升,在子宮收縮前5~8s開始上升,松解時恢復原狀,外周阻力改變較小。

  B.剖宮產時的改變:手術直接對血流動力學改變不明顯,僅在胎兒與胎盤取出時心排血量增加25%,心率無明顯改變。

  C.產后血流動力學改變:產后血流動力學改變主要受失血量的影響,陰道分娩時的失血量平均為500ml,剖宮產約1000ml,但一般無不良影響。其次產后早期大部分產婦有心動過緩(平均降低4~17次/min)、心排血量增加10%~80% (收縮子宮自體輸血及細胞外液吸收)可持續幾天至幾周(根據腎功能而定)。

  (2)血液流變學改變:

  ①血流緩慢:

  A.脹大子宮壓迫直接影響血液回流:臥位時直接壓迫下腔靜脈,使回心血量減少、減慢。

  B.盆腔血管高度擴張:血流緩慢,大量血液從子宮靜脈注入髂內靜脈,故在一定程度上對股靜脈血回流產生阻力。妊娠晚期,靜脈血流減慢一半,同時靜脈壓升高約1.3kPa(10mmHg)。

  ②血液處于高凝狀態:

  A.凝血因子較非孕期增加:纖維蛋白原凝血因子Ⅶ、Ⅷ以及其他維生素K依賴性因子,均有所增加,尤其在妊娠晚期這些改變明顯。

  B.妊娠合并高血壓癥患者常有血液濃縮,血容量不足,全血及血漿黏稠度增加,同時多伴有高脂血癥,特別是三酰甘油與LDL含量明顯增加,而HDL含量降低。

  以上特點主要為妊娠期血液流變學高切變改變,使血液處于高凝高黏狀態,這種情況不僅影響心肌微循環灌注,而且當血管內有損傷時易于發生血栓栓塞,據統計妊娠期比非妊娠血栓形成的機會高5倍。

  妊娠期血栓形成也是妊娠心肌梗死的一個主要的病理生理基礎。

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