成人腹股溝斜疝疾病病因
一、發病原因
1.腹股溝管區解剖結構缺陷 是成人腹股溝斜疝發病的基礎。
2.后天獲得性損害以及腹股溝管區肌肉生理防衛功能喪失 是成人腹股溝斜疝發病基礎之一。
另外，當腹橫筋膜和腹橫肌收縮時，凹間韌帶和內環一起被牽向外上方，從而在腹內斜肌深面關閉了腹股溝管內環，阻止了疝囊的形成。由于種種原因，致使腹橫肌與腹內斜肌對內環的括約作用減弱或喪失時，亦可導致后天性腹股溝斜疝的發生。
3.腹腔內壓增高 腹腔內壓增高是促進各種腹外疝發生的重要因素之一。正常情況下，人直立時內臟下垂入下腹及盆腔，腹股溝區腹壁受到的壓力較平臥時增加3倍，有促進腹股溝斜疝形成的作用。在某些生理和病理情況下(重體力勞動、慢性便秘、肝硬化腹水、慢性支氣管炎、肺氣腫等)，腹壓增高并持續存在，勢必要破壞腹股溝區的解剖結構和生理防衛功能。同時，腹腔內高壓可致使內臟直接突破內環，進入腹股溝管形成腹股溝斜疝。
4.生物學上的異常 生物學上的異常是導致腹股溝斜疝發生的輔助因素。臨床實踐證實，有些腹股溝管解剖結構缺陷，以及長期腹腔內壓力增高的人并不發生腹股溝斜疝，相反，很多既無先天性解剖缺陷、也無腹腔內壓增高的從事輕體力勞動或腦力勞動的人同樣可患腹股溝斜疝。顯然，以先天性解剖缺陷和長期腹腔內壓增高很難完全闡明腹股溝斜疝的發病機制。
二、發病機制
成人腹膜鞘狀突雖已經閉鎖，但腹股溝管區則是一個無肌肉保護的腹壁薄弱處，由于精索或子宮圓韌帶穿越通過，在此形成了呈螺旋階梯狀結構的腹股溝管，且該管并無真正完整的管壁;腹股溝管上壁腹內斜肌下緣和腹橫腱膜弓所形成的弓狀緣與腹股溝管下壁腹股溝韌帶之間有一定距離，一般寬0.5～2.0cm(約15%的人在2.0cm以上)，平均0.7cm，使腹股溝管處成為一個無腹肌保護的腹壁薄弱區。尤其內環，即腹股溝管的內口，是精索或子宮圓韌帶穿過時在腹橫筋膜上形成的一個無完整結構的裂口，是下腹壁一個重要弱點。內臟對其壓力足夠大時極易突破此口進入腹股溝管成為斜疝。由于女性內環和腹股溝管較為狹小，故很少發生斜疝。
當腹橫肌腱膜弓和腹內斜肌附著點高位或發育不全、肌肉損傷、腹壁切口造成神經損傷而使肌肉萎縮影響其收縮，以及炎癥粘連限制其移動時，使其難與腹股溝韌帶靠攏而致其生理學上保護作用失效。當腹腔內對內環的壓力足夠大時，極易突破此口進入腹股溝管。在此種情況下，盡管腹膜鞘狀突已經閉鎖，但壁層腹膜可經腹股溝管突出形成新的疝囊，進而導致后天性腹股溝斜疝的發生。
無論小兒或成人腹股溝斜疝，腹腔內高壓在其發生、發展過程中均起著重要的作用，而且腹腔內高壓與腹壁抵抗力薄弱常常是后天性腹股溝斜疝的真正病因，腹股溝斜疝嵌頓也是腹腔內壓驟然增高的結果。
由于腹股溝管的構成多為筋膜、腱膜和韌帶等結締組織，這些組織的強度和膠原代謝有關。因此，近20年來一些學者從組織的生物學角度，對腹股溝疝的發病原因和機制進行了大量研究。結果發現，腹股溝疝病人組織中的羥脯氨酸量減少，膠原生成低下，成纖維組織增殖率受到抑制。有學者對腹股溝疝病人腹股溝附近的腹直肌前鞘與正常人相同部位標本進行研究后發現，前者腹股溝附近腹直肌前鞘的膠原纖維直徑細、薄弱，膠原含量少，羥脯氨酸的含量及結合率也明顯低于后者;在成纖維細胞培養試驗中，細胞增生率后者高于前者。
Cannon及Read(1981)研究發現，嚴重吸煙者不但肺氣腫及肺癌發生率高，而且腹股溝疝發生率也高，他們認為吸煙可造成循環中抑制蛋白溶解酶(如α1-抗胰蛋白酶)減少，使膠原分解增加，同時肺內產生蛋白溶解酶(包括彈力酶)進入血液循環，使機體的膠原及彈性硬蛋白遭到破壞，在肺造成組織損害產生肺氣腫，在腹股溝區則破壞了腹橫筋膜與腹橫肌腱膜層，引起疝的發生。還有人認為腹股溝疝可能是全身膠原代謝障礙的一個局部表現，膠原分解代謝超過合成代謝的異常狀態，必然引起上述構成腹股溝管的結締組織結構薄弱，成為腹股溝疝的病理基礎。
