一、病因

　　小兒急性胰腺炎常見病因是病毒感染、外傷、多系統疾病和胰膽管系統的先天畸形等，尚有30%病因不明。其中最重要的是病毒感染。

　　1.感染

繼發于身體其他部位的細菌或病毒等各種感染。

　　(1)病毒：

如急性流行性腮腺炎病毒、風疹病毒、麻疹病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒、甲型和乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等。較常見的是流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎。

　　(2)細菌感染：

沙門菌等細菌感染引起肺炎、菌痢、扁桃腺炎等疾病是，伴急性胰腺炎，多是由于細菌毒素引起。國內有小兒傷寒并發急性胰腺炎的報道。

　　(3)支原體感染：

另外，支原體感染也可引起急性胰腺炎，并且胰腺炎可以是支原體感染的首發表現。

　　(4)寄生蟲感染：

蛔蟲、肝吸蟲引起的上行性感染、梗阻導致。多見于亞洲地區。

　　2.消化道疾患

　　上消化道疾患或膽胰交界部位畸形，膽汁反流入胰腺，引起胰腺炎。

　　原因：先天性胰膽管異常引起胰液排泄不暢或膽道蛔蟲癥嵌頓于共同通道，阻塞胰液的排出。兒童中多見的梗阻性原因是。膽道蛔蟲而致胰腺炎。

　　3.全身性疾病

　　系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜等全身系統性疾病，出現血管炎累及胰腺和其他臟器的血管，引起血管壁的炎癥、壞死、血栓形成而致壞死性胰腺炎。

　　4.外傷

　　腹部鈍挫傷嚴重造成胰管容易受傷、折斷。

　　胰導管破裂，胰液外溢，再加血供障礙及感染等因素可導致急性出血壞死性胰腺炎。

　　5.藥物和毒素

　　在兒童中此類病因少見。

　　原因：應用大量免疫抑制藥、腎上腺激素、嗎啡等。

　　6.內分泌和代謝性疾病

　　在兒童中此類病因少見。

　　(1)營養不良：

低蛋白飲食導致胰腺纖維化、萎縮及結石形成。

　　(2)高血鈣：

通過活化胰蛋白酶，刺激胰酶的分泌，及形成胰管結石引起。

　　(3)高脂血癥：

三酰甘油受脂酶的作用，釋放出游離脂肪酸，作用于胰腺小血管的內皮，引起血管損傷及血栓形成，從而引起急性胰腺炎。

　　(4)糖尿病：

在兒童的Ⅰ型糖尿病及酮癥酸中毒時，由于唾液淀粉酶增高而出現淀粉酶血癥。但伴發急性胰腺炎少見。

　　(5)代謝性疾病：

如乳酸血癥、丙酸血癥、糖原累積癥Ⅰ型、同源性胱氨酸尿等。其發病機制未明。

　　7.遺傳性胰腺炎

　　是常染色體隱性遺傳性疾患，多見于白色人種。

　　表現為幼年發生典型的急性胰腺炎，以后轉為慢性反復發作，最終漸漸導致胰腺的鈣化、糖尿病和脂肪瀉。

　　二、發病機制

　　急性胰腺炎的病理生理是酶原在胰腺內被過早激活為有活性的消化酶，且同時伴胰酶向腸腔內排泌受阻。

　　1.各種胰酶被激活

　　致病因素可使胰腺腺泡細胞分泌增多，胰管內壓力增高，并致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰液外溢，并與胰實質和胰外組織接觸，此時胰液中胰蛋白酶原在腺泡細胞內被提前激活為胰蛋白酶溢入胞漿后通過基側膜滲漏至間質組織，產生自體消化作用(autodigestion)，引起胰腺組織水腫、出血或壞死。與此同時，胰蛋白酶同時可激活補體和激肽系統。

　　(1)脂肪酶導致胰周脂肪壞死；

損傷的脂肪細胞可產生有害因子，更加重周邊腺泡細胞的損傷。

　　(2)胰蛋白酶：

激活各種胰酶原，使其具有活性。另外和糜蛋白酶能引起組織水腫、出血和壞死。

　　(3)磷脂酶A：

　　①水解腺泡細胞內的卵磷脂，生成游離脂肪酸(FFA)和溶血卵磷脂，溶血卵磷脂能使細胞膜崩解，從而使細胞內各種消化酶釋放出，造成胰腺出血壞死和全身多器官損傷。

　　②活化導致溶酶體膜的損害和溶酶體酶的釋放，進一步引起胰酶的激活和自身消化。

　　(4)彈力蛋白酶：

特異作用主要是消化彈力纖維，尤其能使血管壁的彈力纖維溶解，致胰腺血管壞死、破裂出血。

　　(5)血栓素A2(TXA2)：

導致胰腺組織血供障礙、細胞內溶酶體膜破壞和細胞質內鈣離子增加。

　　(6)激肽酶：

　　被激肽酶原激活后，轉變為激肽酶。同時將血中激肽酶原分解為具有血管活性的物質，擴張血管及增加毛細血管通透性，使有效循環血容量降低，導致血壓下降或休克;

　　激肽是致痛物質，可產生劇烈的內臟疼痛。同時引起組織胺釋放與白細胞集聚。

　　(7)胰血管舒緩素能催化激肽原為緩激肽；

兩者引起血管擴張，血管壁通透性增加，白細胞滲出和疼痛。

　　(8)溶酶體酶：

在腺泡細胞內激活胰蛋白酶原。這是胰酶自身消化和胰腺組織出血壞死的關鍵一步。

　　急性胰腺炎時抗胰蛋白酶因子分泌作用減弱，加重了胰蛋白酶活性復合物，對機體造成損害。

　　另外：氧自由基可以引起蛋白質、核酸、脂質和多糖等大分子損傷，使胰腺內毛細血管壁通透性增加，胰腺水腫、出血以及組織變性、壞死加重，但不影響酶的活化。

　　2.內毒素血癥

　　發生率甚高。主要來源于腸道的革蘭陰性細菌胞壁中的類脂多糖體引起，是導致多器官衰竭以及死亡的主要原因。

　　其作用為：

　　(1)直接破壞單核吞噬細胞系統細胞內的溶酶體膜，造成細胞損害。

　　(2)非特異性地與細胞膜結合，干擾細胞膜的正常功能。

　　(3)損害線粒體結構，影響ATP酶和氧化磷酸化耦聯過程，使能量代謝發生障礙。

　　(4)引起機體一系列病理變化，主要影響血管舒縮功能，激活血管活性物質，使血小板和白細胞減少、降低血壓、發生DIC并導致多器官衰竭。

　　(5)改變機體的免疫功能。

　　3.酶性有毒物質

　　是發病時胰腺產生和分泌的物質。

　　作用：

　　①在胰腺和胰周引起組織水腫、出血、壞死。

　　②與和壞死組織所產生的毒素可經淋巴系統和(或)血液循環輸送到全身，引起全身臟器的并發癥，成為胰外器官損害的主要原因。

　　(1)心臟的改變：

　　a.酶性物質直接損害心肌。

　　b.有效循環血量不足。

　　c.淋巴細胞和單核吞噬細胞浸潤心肌。

　　d.受損的心肌細胞釋出細胞內鉀離子，產生一時性局部高鉀血癥，并影響心肌去極化的發生。出現異常心電圖，但此時血鉀并不一定升高。

　　e.腹痛經迷走神經反射可引起冠狀血管痙攣、心律失常等，可出現心源性休克。

　　f.胰酶經淋巴系統進入心包引起心外膜脂肪壞死、心包炎或心包積液。

　　g.出現低血鈣，影響心肌的傳導系統。

　　(2)休克的機制：

　　a.劇烈腹痛。

　　b.嘔吐、腹腔內及腹膜后滲出等因素可致有效循環血量不足。

　　c.心肌受損害。

　　d.胰腺、胰周及胃腸道大量出血。

　　e.感染中毒。

　　(3).呼吸功能受損的機制：

　　a.組織分解產物(血管活性激肽)引起肺泡的毛細血管壁損害。

　　b.磷脂酶可使肺泡表面活性磷脂量減少，使肺泡充氣不佳而形成肺不張狀態。

　　c.腹痛、腹水、腹脹等引起膈肌運動受限，胸腔有滲出，影響下葉肺泡的充氣和交換。

　　d.三酰甘油分解釋放出大量的游離脂肪酸，使肺順應性減低。常見的肺部病理改變為：肺內動靜脈短路開放，進而破壞肺泡膜的毛細血管，肺血管水分外滲而形成肺間質和肺泡水腫。肺間質水腫，尤其是毛細支氣管周圍水腫，使肺通氣量減少，也影響或限制充氣，重度水腫可使肺泡萎陷且難以逆轉。