會陰下降綜合征疾病病因
一、發(fā)病原因
本綜合征由Parks(1966)首先提出，他們在觀察直腸脫垂時發(fā)現(xiàn)患者盆底肌系統(tǒng)的張力減退、肌肉萎縮，直腸前壁過度脫垂，從而影響直腸排空。
多數(shù)學者同意會陰下降綜合征是直腸內(nèi)套疊或直腸脫垂的伴隨病變。Johansson和Berman認為會陰下降綜合征與直腸內(nèi)套疊是同一疾病，與肥胖、高齡、分娩、肛門手術或炎癥后狹窄等有關。其中長期過度用力排便和分娩損傷陰部神經(jīng)是主要原因。其發(fā)病過程可能為：直腸狹窄→過度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會陰下降綜合征→直腸套疊。
二、發(fā)病機制
Parks認為腹壁收縮用力時直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口，但不突入其中，有利于維持瞬間自制，即活瓣(flap valve)自制理論。若由于某種原因直腸排空不正常，則求助于進一步的腹壁用力，長期可致盆底肌肉彈性下降甚至消失，整個盆底下降。由于恥骨直腸肌和括約肌上部被拉長而變成漏斗形，下端直腸中的糞便被壓于漏斗形的肛門直腸區(qū)，排出糞便的力量通過推開直腸前壁而開啟活瓣，糞便落入肛管，再經(jīng)腹部用力通過直腸前壁將糞便壓入肛管而排出，而排空直腸后正常有反射性盆底肌收縮使直腸下端前壁退回，蓋于肛管上方，活瓣恢復而關閉肛管，此即為便后的復位反射，并恢復肛直腸角。如果僅用腹壁用力加壓排便長達數(shù)年以上，則便后的盆底收縮效果下降，直腸前壁黏膜陷入肛管不易復位，并刺激產(chǎn)生墜脹感，使患者更用力排便，形成惡性循環(huán)，最終使會陰持續(xù)下降而形成會陰下降綜合征。
Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經(jīng)損傷，相關的危險因素有大體重兒、延長的第二產(chǎn)程、產(chǎn)鉗的應用，尤其是多胎，多數(shù)初產(chǎn)婦的損傷可很快恢復，而多次分娩者因反復損傷而不能恢復，造成排便困難至用力排便，反復會陰下降牽拉陰部神經(jīng)而造成惡性循環(huán)，從而導致直腸套疊，甚至肛門失禁。即：陰道分娩→括約肌神經(jīng)性變性←→會陰下降←→頑固性排便用力←→直腸套疊。
當異常會陰下降2cm時，陰部神經(jīng)就被拉長20%，超過了可復性損傷的12%，導致不可逆的陰部神經(jīng)損傷，引起肛門括約肌神經(jīng)性變性。
關于會陰下降綜合征與肛門失禁的關系，Read測定30名會陰下降綜合征患者，發(fā)現(xiàn)存在抑制內(nèi)括約肌張力恢復所需直腸容積下降，鹽水灌注試驗40%有1500ml時的溢漏，明顯高于對照組，認為會陰下降綜合征有肛門自制功能損害，應慎行擴肛或黏膜切除術。針對會陰下降綜合征既可見于特發(fā)性肛門失禁，又可見于出口性便秘，1983年Bartolo研究有異常會陰下降的32例失禁者和21例便秘者，發(fā)現(xiàn)兩組會陰下降程度、外括約肌運動單位潛伏期的增加、直腸肛門抑制反射異常和肛直腸角變鈍等類似，但失禁者有肛管壓力降低，而便秘者正常。認為只要括約肌壓力正常，會陰下降綜合征者就可無失禁。以后Kiff進一步比較了病程長和短的會陰下降綜合征患者的測壓和肌電圖結(jié)果，發(fā)現(xiàn)病程長的患者陰部神經(jīng)和外括約肌病變較重。以后Womack和Vila也證實會陰下降綜合征維持自制的關鍵是內(nèi)括約肌的功能正常。
