一、發(fā)病原因

　　1.細(xì)菌感染所致 感染性休克在臨床上以細(xì)菌感染所致較多見：

　　(1)革蘭陰性桿菌：最常見的病因是革蘭陰性桿菌，如大腸埃希桿菌、痢疾桿菌、腦膜炎雙球菌、肺炎桿菌、銅綠假單胞菌、變形桿菌等，約占病因中的50%。

　　(2)革蘭陽性菌：革蘭陽性菌中以金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、鏈球菌等為常見。

　　(3)條件致病菌：近年來，一些條件致病菌如克雷白桿菌、沙門菌、變形桿菌及一些厭氧菌等感染引起的感染性休克有上升趨勢。

　　2.常見疾病 在小兒疾病中，暴發(fā)型流腦、中毒型菌痢、敗血癥、重癥肺炎、急性壞死性小腸結(jié)腸炎、流行性出血熱等常易發(fā)生休克。

　　原有白血病、惡性淋巴瘤、肝硬化及其他重病患兒，以激素或免疫抑制劑、細(xì)胞毒藥物治療患兒，在重癥監(jiān)護(hù)室經(jīng)導(dǎo)管插管或各種診斷性穿刺的患兒，均容易發(fā)生感染，并以耐藥的條件致病菌感染多見，也容易發(fā)生休克，故感染性休克也常見于醫(yī)院內(nèi)感染者。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　1.新概念或觀點(diǎn) 有關(guān)感染和休克的新概念或觀點(diǎn)主要是：

　　(1)炎癥免疫反應(yīng)失控：是感染性休克的始動機(jī)制。全身或局部感染時，病原體刺激機(jī)體細(xì)胞(主要是血管內(nèi)皮細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞)產(chǎn)生多種促炎和抗炎介質(zhì)，由于促炎/抗炎平衡失調(diào)，發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)或代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensated anti-inflammatory response syndrome，CARS)。這是感染性休克的始動機(jī)制。微循環(huán)障礙和神經(jīng)-內(nèi)分泌、體液因子紊亂可能是這些分子生物學(xué)變化的結(jié)果，它們是整體中不同層次的休克病理生理機(jī)制，并互相影響形成惡性循環(huán)。

　　(2)細(xì)菌、病毒、真菌等各種病原體感染引起的SIRS：均稱為敗血癥(sepsis)(注意：不同于既往細(xì)菌在循環(huán)血液中生長繁殖的“敗血癥”概念)。從敗血癥、感染性休克至多臟器功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，是一個發(fā)生、發(fā)展的連續(xù)過程。感染性休克是MODS的一個階段，一般發(fā)生在MODS之前，但也可以繼發(fā)于MODS或在全過程中反復(fù)發(fā)生。

　　(3)感染性休克：是急危重癥和慢性病惡化導(dǎo)致死亡最常見的病理過程之一。常存在兩種或多種休克發(fā)生機(jī)制，如低血容量性休克、血流分布性休克、心源性休克和多個臟器功能受損。另一方面，各種非感染性休克的晚期，即難治性休克階段，具有和感染性休克相同的發(fā)病機(jī)制。

　　2.發(fā)病機(jī)制

　　(1)神經(jīng)-內(nèi)分泌和體液因子(humoral factor)機(jī)制：學(xué)者們發(fā)現(xiàn)，除微循環(huán)障礙外，感染性休克的血流動力學(xué)紊亂和臟器功能損害還與神經(jīng)-內(nèi)分泌和體液因子的調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)。感染時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)做出迅速反應(yīng)。交感-腎上腺系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺、腎上腺皮質(zhì)激素等應(yīng)激激素分泌增加。近幾年還發(fā)現(xiàn)多種活性體液因子。正常時這些因子在循環(huán)血中的濃度極低，休克時明顯增高，可增加10倍甚至上千倍。它們由臟器實(shí)質(zhì)細(xì)胞(如神經(jīng)元細(xì)胞、心肌細(xì)胞)、血管內(nèi)皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生，以神經(jīng)-內(nèi)分泌或自(旁)分泌形式參與下列休克發(fā)病機(jī)制：

　　①血管舒縮功能障礙;

　　②內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)，血管通透性增加;

　　③心肌抑制;

　　④凝血纖溶調(diào)節(jié)紊亂。

　　(2)分子生物學(xué)研究：“免疫炎癥反應(yīng)”和“基因表達(dá)異常”休克的分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克最先出現(xiàn)的變化是在病原體刺激下細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)紊亂，并使細(xì)胞能量代謝障礙。已有許多動物實(shí)驗(yàn)證明，這種分子水平紊亂是休克微循環(huán)和體液因子紊亂機(jī)制的根源。細(xì)胞缺氧進(jìn)一步導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)信息傳遞障礙(如核轉(zhuǎn)錄因子NF-кB和熱休克蛋白HSP-70的激活)和基因有序調(diào)控機(jī)制的嚴(yán)重失調(diào)，使機(jī)體對炎癥、免疫調(diào)控的相關(guān)蛋白質(zhì)、酶或細(xì)胞因子合成基因的表達(dá)障礙(轉(zhuǎn)錄和復(fù)制異常)，此時休克被視為獲得性基因病。基因水平的調(diào)控障礙可能是發(fā)生不可逆休克的基礎(chǔ)。

　　臨床上不同階段的休克可分別以血流動力學(xué)異常、細(xì)胞能量代謝障礙或多臟器功能衰竭為主要表現(xiàn)，為上述三種不同機(jī)制綜合作用的結(jié)果。