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小兒X-連鎖嚴(yán)重聯(lián)...(小兒X-連鎖嚴(yán)重聯(lián)... )

別名:
小兒X-連鎖嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
30%
多發(fā)人群:
嬰兒
發(fā)病部位:
血液血管 免疫系統(tǒng)
典型癥狀:
發(fā)燒 反復(fù)感染 免疫缺陷
并發(fā)癥:
紅皮病
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
兒科 內(nèi)分泌科
治療方法:
藥物治療 支持性治療

小兒X-連鎖嚴(yán)重聯(lián)...鑒別?

  一、鑒別

  1.網(wǎng)狀組織發(fā)育不良(reticular dysgenesis) 本病非常少見(jiàn),不僅淋巴樣細(xì)胞分化缺陷而且髓樣細(xì)胞分化也受阻,可能為造血障礙,因?yàn)榭山?jīng)骨髓移植治療;可伴多發(fā)性胃腸道閉鎖,考慮為常染色隱性遺傳。

  2.常染色體隱性遺傳性SCID無(wú)淋巴細(xì)胞病(autosomal recessive SCID alymphocytosis) 約有20% SCID病人以T和B淋巴細(xì)胞共同缺乏為特征,而功能性NK細(xì)胞則能測(cè)得。此型以常染色體隱性遺傳。

  3.常染色體隱性遺傳SCID 此型也為T(mén)(-)B( ),約占SCID中的10%。本病NK細(xì)胞分化存在,骨髓移植后,宿主淋巴細(xì)胞功能完全恢復(fù)。

  4.腺苷脫氨酶缺陷(ADA缺陷) 腺苷脫氨酶(ADA)是嘌呤代謝途徑中的一種酶,它催化腺苷變成肌苷和脫氧腺苷(dAdo)變成脫氧肌苷。在ADA缺陷時(shí),上述催化作用受阻。dAdo能自由擴(kuò)散,被磷酸化后成為脫氧三磷酸腺苷(dATP)。后者抑制核苷酸還原酶,從而阻抑細(xì)胞分化。腺苷和dAdo又可阻抑硫-腺苷同型胱氨酸水解酶,使腺苷同型胱氨酸不能將甲基授予DNA。由于腺苷、dAdo和dATP在淋巴細(xì)胞內(nèi)積聚,尤其是在發(fā)育中的T細(xì)胞內(nèi)積聚,使細(xì)胞中毒。

  在大多數(shù)(約85%)ADA缺陷病人,T和B細(xì)胞計(jì)數(shù)均很低,臨床征象出現(xiàn)較早,除嚴(yán)重感染和生長(zhǎng)發(fā)育障礙外,近50%病人發(fā)生骨骼異常,包括肋骨軟骨交接處呈杯形和分開(kāi),以及輕度骨盆發(fā)育不良。有些病人還有神經(jīng)癥狀,包括皮質(zhì)盲和肌張力低下。此外,還有基膜硬化和腎功能異常。早期出現(xiàn)的病例,壓縮RBC中dATP值>1000ng/ml。晚期出現(xiàn)病例<1000ng/ml。部分ADA缺陷者無(wú)免疫缺陷表現(xiàn),dATP正常或邊緣性增高。

  ADA基因定位于20q13-ter,包括1089個(gè)核苷酸,分成12外顯子。已發(fā)現(xiàn)有4個(gè)不同位點(diǎn)缺乏,14個(gè)變異和5個(gè)斷裂變異。

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    擅長(zhǎng)疾病: 新生兒窒息、新生兒呼吸窘迫綜合征、重癥肺炎、呼吸衰竭、缺氧缺血性腦病、早產(chǎn)兒營(yíng)養(yǎng)等

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問(wèn)小孩發(fā)燒能吃雞蛋羹嗎?

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一周不吃晚飯可能對(duì)體重產(chǎn)生一定影響,但具體減重效果因人而異,受個(gè)體基礎(chǔ)代謝率、日常活動(dòng)量、飲食習(xí)慣等多種因素影響。一般來(lái)說(shuō),晚餐攝入的熱量占全天熱量攝入的30%左右,若完全不吃晚餐,理論上可能減少約300-500千卡的熱量攝入。若每日熱量攝入減少500千卡,一周可減少約3500千卡,相當(dāng)于減重約1公斤。然而,這種減重方式可能伴隨營(yíng)養(yǎng)攝入不足、肌肉流失等健康風(fēng)險(xiǎn),且一旦恢復(fù)正常飲食,體重可能迅速反彈。因此,建議通過(guò)均衡飲食和適量運(yùn)動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)健康減重。 科普文章,僅供參考。如有不適,請(qǐng)及時(shí)線下就醫(yī)。

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