小兒炎癥性腸病檢查
炎癥性腸病實驗室檢查的目的，在于：
①排除感染性結腸炎;
②了解病情活動性，提示病情緩解或早期預報復發;
③指導治療方案的制定，評價療效，預測轉歸;
④了解潰瘍性結腸炎對其他臟器功能的影響;
⑤為本病與其他疾病的鑒別診斷提供客觀依據。然而，在潰瘍性結腸炎的確診和病情的評估方面，實驗室指標并沒有特異性，只能作為本病綜合分析的一部分。
1.血液學檢查
(1)血紅蛋白與血漿蛋白：輕型多正常或僅輕度下降，中、重型可有輕度或有中度下降，甚至有重度貧血與低蛋白水腫。Hb下降可歸因于慢性炎性出血與蛋白丟失，鐵及其他造血物質缺乏或吸收不良，尤其克羅恩病的回腸病變易致維生素及礦物質吸收障礙與慢性炎癥有關的骨髓造血抑制等。另外，盡管患者腎功能正常，紅細胞生成素分泌不足在炎癥性腸病貧血的形成中亦起著重要作用。
(2)白細胞計數：大多數患者正常。中、重型患者可有輕度升高，少數重癥患者可高達30×109/L，有時以中性粒細胞增高為主，嚴重者可出現中性粒細胞核左移并有中毒顆粒，潰瘍性結腸炎白細胞計數增多可能與炎癥活動有關，全身應用糖皮質激素也可升高粒細胞。另外，治療時應用免疫抑制劑，其淋巴細胞計數可能降低。
(3)血小板計數：潰瘍性結腸炎和克羅恩病患者復發時，血小板計數可以升高。相對輕、中型潰瘍性結腸炎，重型患者的血小板計數大于400×109/L 更常見。但本指標并未廣泛應用于炎性腸病的診斷。
2.糞便檢查
(1)糞便常規檢查：肉眼觀以糊狀黏液膿血便為最常見，重癥者糞質極少，少數患者以血便為主，伴有少量黏液或無黏液。鏡檢可見大量紅細胞、膿細胞，還可見嗜酸性粒細胞，急性發作期糞便涂片中常見有大量多核的巨噬細胞。
(2)病原學檢查：炎性腸病病原學檢查目的在于排除感染性結腸炎，是本病診斷的一個重要步驟。病原學檢查的內容包括：
①細菌培養：應反復多次檢查，若滿足于臨床診斷，須連續做3次以上，如選擇科研病例，應連續6次以上。
②溶組織阿米巴滋養體檢查：取新鮮糞便，尤其是血性黏液便，反復多次檢查(同細菌培養)。
③糞便集卵：留取每次的全部糞便，做集卵和孵化，應連續多次進行(同細菌培養)。可排除慢性血吸蟲病及其他寄生蟲感染。
④病毒學檢查：本病急性發作時，應盡可能用電鏡或免疫電鏡在糞便中找病毒顆粒，或免疫學方法找病毒特異性抗原，以排除病毒機會性感染。
3.血沉(ESR)檢查
炎性腸病患者活動期ESR一般均見增高。ESR一般可反映病情活動性，國外報道，緩解期患者平均ESR為18mm/h，輕度活動者為43 mm/h，中度活動者62mm/h，重度活動者83mm/h。
ESR改變反映了本病活動期血清中某些蛋白質濃度的改變。當血清中某些蛋白質濃度，尤其是r-球蛋白、纖維蛋白原和Y-球蛋白，以及血細胞比容改變時，ESR會發生變化。由于與ESR有關的血清蛋白半衰期長，若臨床癥狀很快改善，ESR往往在臨床癥狀緩解后數天才下降。因此，ESR不能及時反映患者的病情變化。
4.血清急性期反應蛋白的監測
炎性腸病活動期，尤其是重癥患者，可出現急性期反應。急性期反應即應激反應，是機體對各種感染或損傷，包括炎癥性腸病的一種基本反應，其涉及許多免疫和炎癥過程，以及許多器官的功能改變。這種反應常伴有某些在肝臟合成的血清蛋白質含量異常，如a1-酸性糖蛋白、C-反應蛋白，a1-抗胰蛋白酶，纖維蛋白原、a2-巨球蛋白和補體C3等。這些血清蛋白質稱為急性期反應蛋白(acute phase response protein)或急性期蛋白(acute phase protein)。其血清含量的監測，對于了解病情活動和評價嚴重程度有一定價值。
C-反應蛋白(CRP)是一種非特異性急性期反應蛋白，它作為炎性腸病實驗室指標的重要優勢在于能對炎癥發生和消退做出快速反應，其濃度可出現高達1000倍的變化。血清中CRP含量可反應病情活動性、病變范圍和嚴重程度。Sharma等發現29例炎性腸病患者緩解期CRP<10μg/ml，而中度及重度患者其CRP含量明顯高于正常(P<0.05，P<0.001);動態觀察顯示，隨著病情的緩解，CRP含量逐漸下降直至正常。當CRP>40μg/ml，患者對內科治療反應差，如治療期間CRP>70μg/ml，常是重度或內科治療失敗，提示需手術切除病變腸管的患者。但CRP在炎性腸病的診斷價值不及克羅恩病時敏感。
CRP本身選擇性地附著于細胞膜上，并與游離DNA結合。CRP在血液循環中的半衰期較短，只有l9h，因此，在炎癥緩解后其血清含量很快回落。白細胞介素-1、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子a以及轉移生長因子p等細胞因子，能促進肝細胞合成CRP。
5.免疫學檢查
炎性腸病患者，其體液免疫和細胞免疫功能有改變，因此，常被歸類為自身免疫性疾病。本病的免疫學檢查，有助于了解本病的發生機制和判斷病情活動性，可作為本病診斷的輔助指標。
(1)體液免疫：潰瘍性結腸炎活動期，血清中IgG，、IgA，IgM可升高，尤其是血清IgA升高反映了腸道黏膜免疫系統的恢復。
(2)細胞免疫：克羅恩病的病程經過中細胞免疫占主導作用，疾病活動期外周血中輔助性T細胞/抑制性T細胞(Th/Ts)比值增高，隨著病情緩解，Th/Ts逐漸下降，動態監測Th/Ts比值的變化對估計克羅恩病患者的活動性及療效頗有價值。
6.凝血功能檢查
潰瘍性結腸炎活動期除了有血小板計數變化外，還可能有某些凝血因子的改變。在急性暴發型病例中，維生素K缺乏可引起凝血酶原(第Ⅱ因子)降低以及第Ⅶ和第Ⅹ因子輕度至中度減少，以致凝血酶原時間(prothrombin time，PT)延長。在病變廣泛者，可見因子Ⅴ、Ⅷ及血漿纖維蛋白原(第Ⅰ因子)增加。但潰結活動期局部血運是處于高凝狀態，由于炎性刺激，血液中的血小板數量增多，黏附性增強，從而促使血小板聚集成團，血細胞黏附其上，在黏膜表面血管中形成牢固的血栓，這是臨床上使用抗凝劑治療的理論依據之一。
7.肝功能試驗
炎性腸病合并有肝臟損害時，血清谷丙轉氨酶、堿性磷酸酶，膽紅素及磺溴酞鈉試驗均可異常。尤其值得重視的是對潰瘍性結腸炎患者蛋白質代謝的檢測。在活動期，可有血清白蛋白(albumin，A)下降，球蛋白(globulin，G)增高，白蛋白與球蛋白的比值(A/G)降低;血清蛋白電泳顯示，白蛋白減少，a2和Y-球蛋白可增高，重癥病例a2球蛋白增高，Y-球蛋白反可低下。潰瘍性結腸炎活動期血清白蛋白降低，與腸道炎癥處蛋白質丟失和營養不良有關。有作者指出，血清白蛋白含量與腸道蛋白質丟失量有良好的負相關;而球蛋白增高與急性期反應蛋白升高有關。潰瘍性結腸炎的蛋白質代謝異常，在一定程度上反映了病情活動性，病變嚴重性、病變范圍及病程經過。
8.電解質和酸堿平衡檢查
潰瘍性結腸炎患者血電解質和酸堿平衡檢查一般正常。腹瀉嚴重者可有低血鉀、低血鈉和代謝性酸中毒。嘔吐頻繁者可有低血鉀、低血氯、低血鈉和代謝性堿中毒。
9.皮試
植物血凝素皮膚試驗及結核菌素皮膚試驗反應低下。
10.X線檢查
鋇劑灌腸與鋇餐是診斷IBD的重要手段之一，尤其氣鋇雙重造影更能顯示黏膜細小病變，提高診斷率。
(1)UC：早期表現可以正常或僅有黏膜皺襞粗大，腸管邊緣模糊。嚴重病例黏膜呈毛刷狀、鋸齒狀改變，可見潰瘍、假息肉，結腸袋消失，腸管僵硬、縮短呈管狀，腸腔狹窄。
(2)CD：早期可正常或僅有黏膜不規則增粗、紊亂、增厚，晚期典型病例可見潰瘍、裂隙、瘺管、鋪路石樣網狀改變，間斷性腸段狹窄伴鄰近腸管擴張或病變腸段間有正常腸段，呈跳躍式分布。
11.內鏡檢查
小兒纖維結腸鏡可以送達回盲部，可觀察全結腸，確定病變部位、范圍、程度，并多部位取組織活檢，提高診斷率。
(1)UC：病變從直腸開始，呈彌漫性分布。黏膜充血水腫，粗糙呈顆粒狀、脆性增高、易出血、潰瘍大小不一、淺、有膿性或膿血性滲出物。慢性炎癥表現為黏膜增生、假息肉、管腔狹窄，病變由結腸遠端向近端連續性發展，或至全結腸。
(2)CD：黏膜充血水腫，不易出血，潰瘍圓形，橢圓形或線形裂隙縱行分布，稱“阿弗他潰瘍”，或鋪路石樣改變，炎性息肉、腸腔狹窄，病變跳躍式分布，病變鄰近組織正常，肛周有裂隙、瘺管。
12.組織病理學改變
(1)UC：所見隨病變活動與緩解不同。活動期黏膜呈炎癥性反應，隱窩變形，淋巴細胞、多核細胞、漿細胞浸潤到固有膜，杯狀細胞減少，隱窩膿腫形成，膿腫破潰形成潰瘍。緩解期見腸上皮增生，腺上皮萎縮。
(2)CD：節段性全壁炎癥，主要組織學特征有兩點：一是裂隙狀潰瘍可深達腹壁漿膜。二是非干酪樣壞死性肉芽腫，內含多核巨細胞和上皮樣細胞，數量少，散在分布，構成欠完整。
