無癥狀型心肌缺血一般治療
無癥狀型心肌缺血西醫治療
（一）治療
流行病學研究表明，無癥狀心肌缺血可增加心肌梗死和猝死的危險性。心肌梗死后無癥狀者，心電圖運動試驗未誘發缺血者，其病死率為2.1%，而ST段缺血型降低者為27%;發生猝死者，在ST段缺血型降低者有16%，運動試驗陰性者僅0.7%。因此，無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相比均有相同嚴重程度的冠脈病變，預后同樣不良，而相同程度的心肌缺血發作，無論是否伴有癥狀，都表現有同樣多數量的心肌處于缺血的危險，因此應予積極治療。
治療無癥性心肌缺血的原則是消除所有的心肌缺血，包括有癥狀及無癥狀的缺血，防止并發癥的發生。通常用消除所有心肌缺血總和的評價，代替單純癥狀消失的評價，因而動態心電圖或為評價療效的主要方法。
治療心絞痛的各種方法或藥物對無癥狀性心肌缺血都有效。COHN按照心肌缺血的發病機制，將心肌缺血分為：①原發性心肌缺血，由于血管收縮性增強而引起的供血不足性缺血，多發生在靜息時;②繼發性缺血，由于氧的需求增加而引起的缺血，多發生在勞力時;③混合性缺血，由于上述兩種原因而此引起的缺血，勞動或靜息時均可發生，臨床上大多數病例為混合性缺血。因此治療應針對原發性缺血以改善心肌供氧，以及繼發缺血以減輕需氧兩個方面。
1.β受體阻滯藥
β受體阻滯藥用于治療無癥狀性心肌缺血患者可通過減慢心率、減弱心肌收縮力及速度，使心肌耗氧量減少以及增加心肌缺血區的供血和側支循環、改善心肌代謝，達到控制患者體力活動及其他各種可誘發心肌缺血發作的應激，減少心肌缺血對心肌的損害。有研究表明，有心肌缺血，尤其是嚴重心肌缺血的患者，用β受體阻滯藥后，運動耐受性即運動時間增加，缺血區室壁運動狀況改善，以及Holter監測心肌缺血的次數及持續時間減少;心肌梗死患者出現的心肌缺血無論是否伴隨有癥狀出現，只要有適應證均使用β受體阻滯藥，使梗死后存活者的心臟病死率、猝死率與再度發生梗死率均降低。
β受體阻滯藥的吸收及排泄個體差異很大，同一劑量在不同人血液濃度也不同，療效亦異，因此劑量需個體化。一般口服宜從小劑量開始，逐漸增量，臨床常以休息時心率55～60次/min作為足量的標準。
常見的不良反應：心動過緩、低血壓、心功能不全加重、全身乏力，支氣管痙攣、影響糖代謝等。
與硝酸酯類藥的合用，后者可糾正β受體阻滯藥所致的心率減慢及心臟容積的擴大，而β受體阻滯藥又能對抗硝酸酯因血壓下降引起的心動過速。
2.鈣通道拮抗藥
鈣通道拮抗藥通過阻止鈣離子進入心肌細胞及血管平滑肌細胞，使心肌收縮性減弱，血管平滑肌松弛，心臟做功減少，心肌耗氧量減少，而改善心肌缺血及保護心肌。
鈣通道拮抗藥對于發生在日常活動中的無癥狀性心肌缺血、夜間(尤凌晨)出現的無癥狀性心肌缺血及精神應激誘發的無癥狀性心肌缺血療效較好。
對早晨或上午心肌缺血發作多的患者，選擇長效鈣通道阻滯藥，而且劑量要足夠，或與β受體阻滯藥聯合應用以減少或控制心肌缺血的發作更為有效，二者有協同作用，β受體阻滯藥可消除鈣拮抗藥引起的反射性心動過速，后者可抵消前者收縮血管的作用。
鈣通道阻滯藥有多種化學結構不同的化合物，這些藥物對血管平滑肌的收縮的抑制作用的大小依次是硝苯地平(硝苯吡啶)>地爾硫卓>維拉帕米;負性肌力作用的大小依次為硝苯地平(硝苯吡啶)>維拉帕米>地爾硫卓;而負性傳導作用的大小，依次是維拉帕米>地爾硫卓>硝苯地平(硝苯吡啶)。
3.硝酸酯類制劑
因無癥狀性心肌缺血與有癥狀性心肌缺血相同，有相同的發病機制，所以，硝酸酯類制劑也是治療無癥狀性心肌缺血的主要藥物之一。
硝酸酯類的基本作用是直接松弛各種平滑肌，尤其是血管平滑肌而起作用的。通過擴張靜脈血管，降低前負荷，擴張大動脈血管，降低左室后負荷，從而使心肌耗氧量減少，并通過選擇性擴張大的冠脈，增加缺血區的血流量;降低心室充盈壓，增加心內膜的供血;刺激側支循環的生成和開放，增加營養血流灌注缺血區等，使心肌血流量分配有利于缺血區的灌注，從而達到改善心肌缺血的作用。
硝酸酯類藥物有片劑、針劑、氣霧劑、貼劑、軟膏等。常用口服片劑治療無癥狀性心肌缺血。
硝酸酯類常見的不良反應包括體位性低血壓、搏動性頭痛及反射性心動過速，偶爾會出現心絞痛癥狀加重。因此，該類藥物治療時應從小劑量開始，直到建立理想的療效劑量閾值，以使用最小的劑量達到消除心肌缺血的最佳療效，此外還應間歇用藥，每天應保持至少8h的無硝酸鹽間隔期，以防止產生耐藥性。
4.其他
其他抗心肌缺血的藥物如血管緊張素轉換酶抑制藥，優化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥——曲美他嗪(萬爽力)，抗凝藥物阿司匹林等。
對經過藥物治療仍持續發作者，應行冠狀動脈造影以明確冠脈病變的嚴重程度。對于左主干病變或三支病變伴左心室功能不全者，首選CABG;對單支病者宜選擇內科介入治療或藥物治療。
（二）預后
無痛性心肌缺血患者的預后與有癥狀者相似，即預后取決于有無缺血而不取決于有無癥狀。其預后的好壞與無痛性缺血的持續時間及嚴重程度成正比，尤其是合并三支病變及左主干病變時更為突出，可能引起急性心肌梗死及猝死;急性心肌梗死后，病死率隨無痛性缺血的發生率增高而增加;不穩定型心絞痛病人經治療后胸痛消失但仍有無癥狀缺血者，在1個月內并發癥明顯增多;長時間的頻發心肌缺血易引起明顯的左室功能障礙甚至發展為缺血性心肌病。
