老年人心臟猝死一般治療

　　老年人心臟猝死西醫治療

　　(一)治療

　　心臟性猝死的緊急治療：①心肺復蘇(CPR)。早期、有效的措施至關重要(具體措施請參閱心肺復蘇)。②進一步的心臟生命支持(ACLS)。早期除顫對改善存活至關重要。大約40%心臟性猝死患者在醫務人員到達時發現有心室顫動。目前至少有兩個正在進行的前瞻性隨機臨床實驗，研究胺碘酮在院外心臟性猝死患者對電擊難治性心室顫動中的作用。有一個實驗的初步結果提示胺碘酮是這類患者急診治療的有效藥物。

　　心臟性猝死的預防性治療包括一級預防和二級預防治療。

　　1.一級預防治療

　　(1)識別有心臟性猝死危險的個體：

　　可聯合使用心臟性猝死的多種預測因素。

　　(2)藥物和外科、經皮技術：

　　鑒于大多數心臟性猝死發生在冠心病的患者，減輕心肌缺血，預防心肌梗死或縮小梗死范圍，改變心肌梗死后心室重構的藥物應能減少心臟性猝死的發生率。早期研究顯示與藥物治療相比，外科血管重建，使3支血管病變及左心室功能不全的冠心病患者的心臟性猝死下降。最近的研究顯示，應用溶栓藥和(或)經皮介入治療可獲得心肌再灌注和血管重建。已有研究證實β-阻滯劑在預防心肌梗死存活者心臟性猝死及降低其總死亡率方面是有效的。血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)在這方面的證據要少一些，但有少數研究提示，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)使左心室功能不全的患者的心臟性猝死減少。

　　(3)植入自動心臟復律除顫器(ICD)：

　　已有幾個隨機試驗開始實施，以比較ICD和藥物對心臟性猝死一級預防的效果。在多中心自動心臟復律除顫器植入試驗(MADIT)中，對非持續性室性心動過速、心肌梗死后左室功能差以及電生理檢查時可誘發出用普魯卡因胺不能抑制的室性心動過速患者，ICD比常規抗心律失常藥物更有效。但最近報道的冠狀動脈旁路移植(CABG)補片試驗(patch trail)證明給伴左室功能不全和信號平均心電圖異常的患者做CABG時，預防性植入ICD，并不能改善存活。

　　2.二級預防治療

　　(1)藥物預防治療：

　　①抗心律失常藥：

　　心臟性猝死的發生機制主要是心室顫動，從理論上講，使用抗心律失常藥物控制或消除各種室性心律失常具有防治心臟性猝死的作用，但是，不同抗心律失常藥物的臨床使用結果卻不盡相同。

　　Ⅰ類抗心律失常藥物一度使用十分廣泛，但到目前為止，一些大規模隨機臨床試驗的結果表明，許多Ⅰ類抗心律失常藥物的使用并不能降低心臟性猝死的發生率，相反卻使心臟性猝死的發生率升高，其中，比較典型的是CAST。

　　CAST即心律失常抑制實驗(Cardiac arrhythmic suppression trial，CAST)，是一項由美國國立心肺血液研究組織的隨機、雙盲對照的多中心臨床試驗。旨在確定抗心律失常藥物抑制心肌梗死后無癥狀或伴有輕度癥狀的室性心律失常，并了解能否降低心律失常所致的病死率。1989年報道的CASTⅠ結果發表在《新英格蘭醫院學雜志》第321卷上。這些研究結果表明，Ⅰc類抗心律失常藥物不僅不能降低心肌梗死后心律失常的發生率，相反卻可使患者的心臟猝死率增加。其原因可能與下列2個因素有關，一是Ⅰ類抗心律失常藥物本身具有促心律失常作用;二是Ⅰc類抗心律失常藥物具有不同程度的心肌抑制作用，可使患者的心功能進一步減退，射血分數進一步降低。但是，CAST僅僅是在心肌梗死后的室性心律失常患者中進行的，在非心律失常的患者發生的室性心律失常中，Ⅰc類抗心律失常藥物能否降低心臟性猝死的發生率，目前尚不清楚。

　　在抗心律失常藥物中，目前Ⅲ類抗心律失常藥物是最受推崇的，其原因是這些藥物不僅能有效控制各種室性心律失常，而且一些多中心隨機臨床試驗結果表明胺碘酮，長期口服時能增加各種心肌組織的動作電位時程和有效不應期，對各種室上性和室性心律失常，包括心房顫動、心房撲動和室上性心動過速等都有較好的效果。口服劑量為200～800mg/d，，胺碘酮除了Ⅲ類抗心律失常藥物的特性外，還有Ⅰ類抗心律失常藥物作用，表現為使用依賴性動力學特征，并具有一定的阻滯作用和鈣通道阻滯作用，其主要代謝產物脫乙基胺腆酮仍具有抗心律失常作用。胺腆酮和Ⅰc類抗心律失常藥物不同，除了發揮抗心律失常作用之外，還有冠狀動脈擴張作用、抗交感神經的激活作用和抗甲狀腺作用。近年來，一些研究發現胺碘酮還有抗氧化作用和拮抗鈣調節蛋白的作用。在心肌缺血時，胺腆酮能保護線粒體的完整性和高能磷酸鹽的功能。因此，從理論上講，胺碘酮在室性心律失常的防治中具有自己獨特的治療價值。“巴塞爾心肌梗幸存者的抗心律失常研究(Basel antiarrhythmic study of infarction survival，BASIS)”在臨床實踐中提示胺碘酮在心臟性猝死防治中的價值。BASIS由瑞士學者完成，入選病例為心肌梗死后8～24天并伴有室性期前收縮在Lown氏分級4～6級的患者。321例患者被隨機分為2組，分別用安慰劑、胺碘酮和其他抗心律失常藥物治療，結果胺腆酮治療組的心臟性猝死率為5%，顯著低于安慰劑治療組的11.4%t和其他抗心律失常藥物治療組的9%。此外，另外兩項大規模隨機臨床試驗“加拿大胺碘酮心肌梗死心律失常試驗(Canadian amiodarone myocardial infarction arrhythmia trial，CAMIAT)”和歐洲心肌梗死胺碘酮試驗“European myocardial infarction amiodarone trial，EMIAT)”正在進行，最后結果尚未揭曉。CAMLAT有21個醫學中心參加，計劃入選心肌梗死后6～45天伴室性期前收縮10次/h以上或室性心動過速1次以上的患者，隨機分為胺碘酮治療組和安慰劑治療組，預試完成77例，20個月的觀察表明，胺碘酮治療組的病死率4%而安慰劑治療組的病死率14%。EMIAT由61個醫學中心參加，計劃入選心肌梗死后5～21天、左心室射血分數在40%以下的室性心律失常患者，隨機分為安慰劑治療組和胺碘酮治療組。中期結果表明，胺腆酮可顯著降低心肌梗死后室性心律失常患者的心臟性猝死率。

　　索他洛爾(sotalol)與胺碘酮相似，也具有混合性抗心律失常作用。許多學者的臨床觀察表明，索他洛爾對心律失常患者的生存有益，但還缺乏長期多中心臨床試驗的結果。

　　②β-腎上腺素受體阻滯藥：β-腎上腺能受體阻滯藥的作用在于競爭心臟，血管和支氣管等組織器官β腎上的腺素能受體，使受體不能恢復到高親和力狀態而與激動劑結合，從而抑制β腎上腺素能受體的活性而發揮一系列的藥理作用。

　　β受體阻滯藥在心臟性猝死中的應用價值仍有爭議，但多數學者認為在一些心臟的某一亞組可使心臟性猝死的發生率降低。

　　到目前為止，已有大量的研究提示，心肌梗死后的患者接受β受體阻滯劑治療非常有益，特別是在降低心臟性猝死方面有較顯著的意義，并且還有人發現，在一定范圍內心率降得越慢效果越明顯。已有2項多中心隨機臨床試驗-(MIAMI)和(ISIS-I)觀察了β受體阻滯劑在胸痛發作12～24h內早期干預的作用。MIAMI入選胸痛發作24h以內的心肌梗死患者5778例，首先使用美托洛爾15mg靜脈注射，然后200mg/d口服，1周病死率下降13%。ISIS-I入選胸痛發作12h內的心肌梗死患者16000例，首先靜脈注射阿替洛爾5～10mg，然后每周口服100mg，1周內心血管病死率下降15%。β-受體阻滯藥的作用主要是降低了心室顫動或心臟破裂的發生率。在心肌梗死的后期，使用β-受體阻滯藥可使心血管總病死率降低20%～25%，但對心臟性猝死發生率的影響尚不清楚。

　　在高血壓患者中，β-受體阻滯藥治療也對心臟性猝死具有防治作用。但更多的學者認為，只有脂溶性的β-受體阻滯藥如美托洛爾才能有效地降低心臟性猝死的發生率。脂溶性β-受體阻滯藥在消化道易于吸收，易于通過血腦屏障，在中樞神經系統可以達到較高的血藥濃度。一些小樣本研究提示，選擇性β-受體阻滯藥美托洛爾和阿替爾對心臟性猝死的防治有效。

　　③正性肌力藥物：

　　在充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發生很高。1993年，Goldman等報道，冠心病引起的充血性心力衰竭患者中44%死于心臟性猝死;非冠心病引起的充血性心力衰竭患者中，心臟性猝死的發生率為48%。因此，正性肌力藥物在心臟性猝死防治中的價值受到人們的關注。

　　正性肌力藥物主要包括兩類，即洋地黃類藥物和cAMP依賴性強心劑。

　　洋地黃類藥物仍是目前治療心力衰竭的基本藥物。近年來的研究表明，洋地黃類藥物不僅能增強心肌收縮力、減慢心率和傳導，而且具有神經內分泌調節作用，可改善心力衰竭患者的壓力感受器功能低下和交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統的功能亢進，并可提高心鈉素的分泌，降低心臟前負荷。盡管洋地黃的應用已有200多年的歷史，但他在充血性心力衰竭治療中是否能降低心臟性猝死的發生率仍不十分清楚。1998年以來，已有幾項大規模隨機臨床試驗結果可直接或間接反映地高辛治療心力衰竭是有效的，不僅能改善充血性心力衰竭的癥狀，而且可以提高患者的運動量和心功能，但均未闡明地高辛對心臟性猝死的防治作用。

　　CAMP依賴性強心劑包括：受體激動劑和磷酸二酯酶Ⅲ抑制劑。前者主要多巴酚丁胺、沙丁胺醇等;后者包括氨力農。米力農。臨床實踐的結果表明，cAMP依賴性強心劑在增強心肌收縮力和改善患者的癥狀方面具有一度的療效，但口服給藥的不良反應較多，而且可增加心臟性猝死的發生率。因此，氨力農和米力農等藥物的口服給藥已經禁止采用。

　　④抗血小板藥：

　　A.臨床常用的抗血小板藥物及其作用原理：

　　抗血小板藥物是指能阻礙血小板黏附、聚集和釋放反應，以防止血栓形成的藥物。根據作用的環節，常用的抗血小板藥物包括以下幾類：

　　a.環氧化酶抑制藥：

　　包括阿司匹林(aspirin)、磺吡酮(苯磺唑酮)等。阿司匹林是一種非甾體抗炎藥，1971年發現它有抑制環氧化酶的作用，目前已成為最常用的抗血小板藥物。

　　花生四烯酸在環氧化酶(即前列腺素合成酶)的作用下形成不穩定的環內過氧化物，即前列腺素C2(PGG2)和前列腺素H2(PGH2)。環內過氧化物在血小板微粒體中血栓烷合酶的作用下生成血栓素A2(TXA2)，但TXA2不穩定，半衰期為30s，迅速轉變為穩定的TXB2。在血管壁微粒體中，環內過氧化物在6(9)-環氧化酶作用下合成前列腺素I2(PGl2)，然后代謝為6-酮-PGFla。TAX2使血管收縮，降低血小板cAMP，促進血小板聚集和血栓形成。

　　阿司匹林主要抑制環氧化酶，使其活性基團乙酰化，從而阻止TXA2和PGI2的生成。由于阿司匹林在抑制TXB2的同時，也對PGI2造成了抑制，則阿司匹林使用的有益作用被削弱或抵消。大量研究表明，75～325mg/d的阿司匹林給藥對PGI2的影響較弱或幾乎沒有影響，而對TXB2的仍有明顯的抑制作用。

　　磺吡酮(苯磺唑酮)是保太松類藥物的衍生物，1950年被用于治療痛風，1965年發現它對血小板功能具有明顯影響。現已知道，主要抑制血小板的環氧化酶而抑制TXA2的合成，并可抑制血小板的聚集和釋放反應。對血管內皮細胞合成的PGI2影響極小。

　　b.磷酸二酯酶抑制藥：

　　包括雙嘧達莫(persantine)等。雙嘧達莫又叫潘生丁，是一種廣泛應用于臨床的抗血小板藥物，其機制是抑制血小板的磷酸二酯酶，使血小板的cAMP含量升高。同時，雙嘧達莫(潘生丁)還可通過增加血液的腺苷濃度而抑制血小板的聚集和釋放反應。潘生丁可抑制紅細胞和心、肺等組織細胞對血中腺苷的攝取。則腺苷不能被腺苷脫胺酶所破壞，血液中腺苷水平增加，一般口服給藥，每次400mg，1～2次/d。主要不良反應為胃腸道癥狀。

　　c.血栓合成酶抑制藥：

　　包括水楊酸咪唑(咪唑)、達唑氧苯(dazoxiben)、對乙酰氨基酚(APA)等。

　　d.腺苷酸環化酶激活劑：

　　依前列醇(前列腺素I2)和前列地爾(前列腺素E1) 等。

　　e.其他：

　　噻氯匹定(噻氯吡啶)、舒洛地爾(suloctidil)等。

　　B.抗血小板藥物防治心臟性猝死的價值：

　　在抗血小板藥物的研究中，較多的資料為阿司匹林。許多研究表明，阿司匹林在穩定性和不穩定性心絞痛患者中的應用后，可顯著降低致死性和非致死性心肌梗死的發生率;在心肌梗死患者應用后，可顯著降低再梗死的發生率。但是，有關阿司匹林防治心臟病猝死的價值，不同學者的報道不盡一致。德國-奧地利多中心研究結果提示，阿司匹林對心臟性猝死的防治有一定作用。Elwood等報道用阿司匹林治療心肌梗死進行隨機、雙盲大宗病例研究的結果，發現在心肌梗死后6周以內使用阿司匹林者，33個月隨訪期間的心臟性猝死率在阿司匹林組為7.8%、安慰劑組為13.5%，阿司匹林組心臟性猝死的發生率降低了42%。如果阿司匹林的使用時間較晚則對心臟性猝死的發生率無明顯作用。

　　雙嘧達莫(潘生丁)在心臟性猝死防治中的評價研究多為與阿司匹林聯合應用。雙嘧達莫(潘生丁)和阿司匹林的再梗死研究(PARIS)的結果提示，雙嘧達莫(潘生丁)和阿司匹林合用可降低心肌梗死后的總病死率和心臟性猝死發生率。

　　磺吡酮(苯磺唑酮)在心臟性猝死防治中的價值研究不多。美國磺吡酮(苯磺唑酮)研究組報道，在6個月內，磺吡酮(苯磺唑酮)可顯著降低心臟性猝死的發生率;而在6個月后對心臟性猝死的發生率無明顯影響。

　　⑤血管緊張素轉換酶抑制藥：

　　血管緊張素轉換酶抑制藥(angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI)是目前世界上發展最快的一類心血管藥物，目前在臨床上得到廣泛應用，許多研究發現，ACEI對心肌梗死、高血壓和充血性心力衰竭等疾病可能并發的心臟性猝死具有一定的防治作用。

　　目前，ACEI已發展到幾十種。根據其含有的基團不同，ACEI可分為3種類型：A.含巰基的ACEI。主要有卡托普利(captopril);B.含羥基的ACEI。主要有依那普利(enalapril)、雷米普利(ramipril)、貝那普利(苯拉普利)等。C.含磷酰基的ACEI。主要有福辛普利(fosinopril)等。其基本作用機制是抑制血管緊張素轉換酶，血管緊張素轉換酶是一種含有鋅離子的金屬蛋白，各個活性部位都含有鋅離子，ACEI的巰基、羥基或磷酰基可與鋅離子發生牢固的絡合作用而使血管緊張素轉換酶失去活性。結果血管緊張素Ⅰ不能轉變為血管緊張素Ⅱ，可導致血管擴張、醛固酮分泌減少和交感神經張力降低。此外，ACEI還可抑制激肽酶，減慢緩激肽的降解，引起血管擴張;同時，緩激肽的濃度增高可激活前磷脂酶而使前列腺素的生成增加。ACEI還可減少鈣離子內流，使心肌細胞內鈣離子超負荷而引起的心律失常減少。這些作用對于冠心病、高血壓病和充血性心力衰竭等具有治療價值，還可增加心肌細胞電活動的穩定性。

　　⑥代謝類藥物：

　　曲美他嗪(萬爽力)，抑制心肌細胞線粒體內脂肪酸的氧化，加速糖原酵解，增加心肌細胞無氧代謝下ATP的產生，增強心肌細胞的抗缺血能力，從而可預防心臟性猝死的發生。

　　(2)埋藏式自動心臟復律除顫器：

　　埋藏式自動心臟復律除顫器(ICD)的應用是防治心臟性猝死的重要進展，對致命性室性心律失常引起的心臟性猝死具有肯定的防治作用。

　　植入ICD的臨床價值在于有效地防治心臟猝死。據文獻報道，美國每年因心臟驟停而發生心臟性猝死的患者達50萬人以上，歐洲約40萬人。其中75%～80%的患者在第1次心臟驟停發作時死亡，經有效心肺腦復蘇而幸存者中20%～25%的患者可在1年內再次發生心臟驟停，因此，ICD的應用范圍非常廣泛。

　　也有一些學者對植入ICD的兩種不同方式進行了對比，結果發現經靜脈植入ICD的圍術期病死率較低，長期隨訪的存活率高，應列為首選方法。Saksena等總結了221例多中心植入ICD的結果，開胸法植入ICD的圍術期病死率為4.2%，經靜脈法為0.8%，隨訪2年的總成活率分別為81.9%和87.6%，并無顯著性差異。

　　為了明確揭示埋藏式心臟復律除顫器防治心臟猝死的價值，有學者進行了一些多中心隨機化前瞻性對照研究。抗心律失常藥物與埋藏式心臟復律除顫器對致命性室性心律失常復蘇患者治療比較研究(AVID)表明，室顫復蘇者或有癥狀和血流動力學障礙的持續性室性心動過速患者，應用埋藏式心臟復律除顫器與抗心律失常藥物相比，可明顯提高生存率。其他一些多中心試驗如多中心自動除顫器埋藏試驗(MADIT)、加拿大埋藏式除顫器研究(CIDS)、漢堡心臟驟停研究(CASH)、美國心、肺和血液研究所埋藏式心臟復律除顫器(NHLBHCD)等有的已經完成，有的正在進行，最后將揭示ICD防治心臟性猝死的確切價值。

　　從心臟性猝死復蘇過來的幸運者在1年內發生致命性心律失常的復發率達25%～30%。已有試驗表明，ICD能有效轉復心臟性猝死患者的復發性心室顫動。Newman等對心臟驟停復蘇過來的幸存者進行了回顧性研究，60例患者植入ICD而120例患者僅僅使用藥物治療，兩組病例的年齡、左心室射血分數、心律失常類型、基礎心臟病和藥物治療情況相似。結果，ICD植入者的心臟性猝死率降低50%(10%∶5%，P<0.01)，3年實際病死率降低31%(51%∶35%，P<0.01)，5年的生存曲線也有明顯差異。但是，也必須注意，許多心臟性猝死幸存者(20%～70%)最后并不一定死于致命性心律失常，大約5%的心臟性猝死幸存者死于電-機械分離，而ICD對這種類型的心律失常無效。

　　(3)介入治療：

　　①經導管射頻消融治療室性心律失常：室性心動過速發作時常引起嚴重的血流動力學障礙，心臟性猝死的發生率高。1988年，Davis首次使用射頻消融治療室性心動過速成功，開創射頻消融的新領域，但至今仍不如室上性心動過速使用普遍。室性心動過速的消融，成功的關鍵之一是心動過速的起源定位，其方法是進行心內膜標測，一般根據Josephson提出的18個點標測，左心室12，右心室6個，標測方法有3種：

　　A.竇性心律時的標測：

　　在竇性心律下，在心室的不同部位尋找有明顯延遲碎裂電位的部位。延遲破裂電位是缺血區殘存心肌纖維的非同步除極，常常被大量結締組織所包繞，彼此連接較少，因此傳導很慢，形成緩慢傳導區，成為室性心動過速折返環的重要組成部分。在低倍放大條件下，延遲碎裂電位表現為高頻成分組成的低振幅波(<1mV)，持續100ms以上。但必須注意，延遲破裂電位僅僅表示該部位有傳導延緩。并不表示一定為室性心動過速的起源部位，因此，竇性心律下的標測是不可靠的。

　　B.起搏標測：

　　用電極在心室的不同部位作心內膜起搏，起搏頻率與心動過速的頻率相同，記錄12導聯心電圖，若11個以上導聯的圖形與心動過速發作時的相同，可認為該起搏部位即是心動過速的起源部位，但起搏標測也不可靠。

　　C.心動過速時的標測：

　　有心動過速發作時，在心室內不同部位記錄心內膜電圖，比較哪一部位的心室激動時間比體表心電圖的QRS波提前，則最早激動的部位是心動過速的起源點。心運過速的標測是室性心動過速定位的較可靠方法。

　　準確定位后，行射頻消融，一般用30～40W，10～30s。成功的因素是：精確的起搏標測;最早的局部心室激動;導管電極與心內膜密切接觸。失敗的因素是：消融電極未到達起源點;導管電極與心內膜接觸不緊密;室性心動過速的起源點位于心肌內或心外膜。

　　不同類型的室速，消融的療效不同，其中，無器質心臟病的特發性室速，成功率達94%。束支折返性心動過速，是由希氏-心肌傳導系統參與的大折返，消融右束即可終止室速，成功率超過90%。目前較困難的是梗死后室性心動過速成功率不高，一般在45%～93%，差異較大，其原因在于梗死性心動過速的機制較復雜所致。梗死后室性心動過速的射頻消融，包括以下幾種情形：a.瘢痕周圍折返：必須在瘢痕組織周圍產生較大損傷，折返才能終止;b.瘢痕內折返：大部分病例可用射頻消融成功;c.功能性折返：射頻消融常常無效。有時，射頻消融術后可在功能性上折返的基礎上，增加一個解剖性因素而產生更為頑固的折返性心律失常。

　　②經皮球囊冠狀動脈成形術治療冠心病。從理論上講，經皮球囊冠狀動脈形成術治療冠心病應能有效降低心臟性猝死的發生率。當迄今未見到多中心隨機臨床觀察資料。

　　(4)外科手術：

　　①室性心律失常的外科治療：

　　近10幾年來，用手術切割、冷凍或激光等手段可成功地控制或根治室性心動過速/或心室顫動，從而減少心臟性猝死的發生率。

　　A.內膜病灶切除術：

　　這種治療方法于1979年由Harken用于臨床，其方法是首先進行病灶定位。Harken等的方法是在常溫體外循環下，用手持移動電極在心內膜面進行標測，找出最早心室激動部位，經左心室切口對標測出來的最早心室激動部位作直徑2～3cm厚約數毫米的盤狀切除。心內膜病灶切除術適用于病灶局限，尤其適用于位于室壁瘤邊緣而遠離心臟傳導系統和乳頭肌的病灶。

　　B.心內膜環形心室肌切除術：

　　對于有室壁瘤而伴發室性心動過速的患者可在室壁瘤邊緣的正常心內膜作弧形切口，深達心肌層，直到僅留一層靠近心外膜的肌橋。該法由Guiraudon等于1987年首創。因術后左室受損，現已少用。

　　C.心室隔離術：

　　僅適用于右心室游離壁或右心室流出道的病灶。其方法是以右房溝為基底，圍繞某一分支血管對可疑心室壁做半島狀切開，使它和右心室壁的其余部分分離。

　　D.外科冷凍消融術：

　　對于靠近心臟傳導系統或腱索的病灶，直接進行外科手術切除術可發生嚴重的并發癥，則宜在外科手術直視下進行冷凍治療，使病灶降溫至0℃持續1min。如果有效則降溫至-60℃持續2min。

　　E.外科激光消融術：

　　用激光代替冷凍而消除心律失常的病灶。

　　②冠狀動脈旁路術：

　　對于嚴重冠狀動脈病變的患者進行冠狀動脈旁路術可有效的改善心肌供血，減輕或消除心絞痛的癥狀。已有一些多中心研究結果顯示，冠狀動脈旁路術可延長冠心病患者的生存期，但對心臟性猝死發生率的影響，所見報道極少。

　　(二)預后

　　老年人猝死預后主要取決于搶救是否及時及基礎病情況。但成功率低。