甲狀腺功能亢進性心肌病疾病病因
一、發病原因
本病的病因目前尚未完全明確，自身免疫損傷、遺傳易感性和精神刺激等因素可誘發或導致本病。
二、發病機制
甲亢性心肌病的發病機制可能與下列因素有關：
1.機制
(1)甲狀腺激素興奮腺苷酸環化酶：
甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同，可興奮腺苷酸環化酶，使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數目，促進腎上腺素刺激心肌細胞內cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質網釋放Ca2 ，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質，增強收縮力。
(2)甲狀腺激素直接作用于心肌：
這可使竇房結動作電位時間縮短;心房肌興奮性增加，不應期縮短而致房顫。實驗動物中，甲狀腺素可增加心房率，舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經興奮性增高共同作用致竇性心動過速，而長期房顫和心動過速可致心肌病。
(3)甲狀腺激素加強糖原分解：
甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強，使心肌細胞糖酵解過程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，導致左室功能降低。
(4)甲狀腺激素對心臟具有正性變時、變力及變速作用：
在早期可導致心率加快，心肌收縮力加強，心搏出量增多，心肌細胞肌球蛋白合成增多，心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長期作用于心肌，將導致心臟耗能增多，心肌收縮力逐漸減弱，最終引起心力衰竭。甲亢病人出現心力衰竭時，心排血量下降，但其絕對值仍較正常為高，故屬高排血量性心力衰竭。當病情進一步加重時，心排血量可降至正常或低于正常。
2.病理
甲狀腺功能亢進癥可導致心臟擴大，心肌肥厚。顯微鏡下發現心肌間質水腫，間質纖維化，可見到小灶狀心肌變性和壞死，伴有替代性纖維肉芽組織，無或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態學改變較輕。動物實驗發現，給予大量甲狀腺激素之后，可導致心肌細胞肥大、變性，間質纖維化，少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發現線粒體改變，肌漿網擴張等。
