甲狀腺功能亢進性心肌病疾病病因
一、發(fā)病原因
本病的病因目前尚未完全明確，自身免疫損傷、遺傳易感性和精神刺激等因素可誘發(fā)或?qū)е卤静 ?/p>
二、發(fā)病機制
甲亢性心肌病的發(fā)病機制可能與下列因素有關：
1.機制
(1)甲狀腺激素興奮腺苷酸環(huán)化酶：
甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同，可興奮腺苷酸環(huán)化酶，使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)目，促進腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi)cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2 ，從而激活與心肌收縮有關的蛋白質(zhì)，增強收縮力。
(2)甲狀腺激素直接作用于心肌：
這可使竇房結動作電位時間縮短;心房肌興奮性增加，不應期縮短而致房顫。實驗動物中，甲狀腺素可增加心房率，舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經(jīng)興奮性增高共同作用致竇性心動過速，而長期房顫和心動過速可致心肌病。
(3)甲狀腺激素加強糖原分解：
甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強，使心肌細胞糖酵解過程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，導致左室功能降低。
(4)甲狀腺激素對心臟具有正性變時、變力及變速作用：
在早期可導致心率加快，心肌收縮力加強，心搏出量增多，心肌細胞肌球蛋白合成增多，心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長期作用于心肌，將導致心臟耗能增多，心肌收縮力逐漸減弱，最終引起心力衰竭。甲亢病人出現(xiàn)心力衰竭時，心排血量下降，但其絕對值仍較正常為高，故屬高排血量性心力衰竭。當病情進一步加重時，心排血量可降至正常或低于正常。
2.病理
甲狀腺功能亢進癥可導致心臟擴大，心肌肥厚。顯微鏡下發(fā)現(xiàn)心肌間質(zhì)水腫，間質(zhì)纖維化，可見到小灶狀心肌變性和壞死，伴有替代性纖維肉芽組織，無或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態(tài)學改變較輕。動物實驗發(fā)現(xiàn)，給予大量甲狀腺激素之后，可導致心肌細胞肥大、變性，間質(zhì)纖維化，少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發(fā)現(xiàn)線粒體改變，肌漿網(wǎng)擴張等。
