一、發(fā)病原因
注意引起房室傳導阻滯的病因，有無器質性心臟病，是否長期或大量服用抗心律失常藥物，有無心臟手術、炎癥、電解質和酸堿失衡等原因，有無迷走神經張力過強、頸動脈竇綜合征等。
①以各種原因的心肌炎癥最常見，如風濕性、病毒性心肌炎和其它感染。
②迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。
③藥物：如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥后，房室傳導阻滯消失。
④各種器質性心臟病如冠心病、風濕性心臟病及心肌病。
⑤高血鉀、尿毒癥等。
⑥特發(fā)性的傳導系統(tǒng)纖維化、退行性變等。
⑦外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。
完全性房室傳導阻滯可分為先天性及后天性兩種：
1、先天性完全性房室傳導阻滯
活產新生兒發(fā)病率為1/22000。30%患兒合并先天性心臟病，以大血管錯位、單心室多見。70%為孤立性，無心血管畸形。病因為：
(1)自身免疫疾病：
母親孕期患自身免疫病，常見為系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可處于無癥狀期；類風濕性關節(jié)炎、皮肌炎及干燥綜合征則較少見。血清有抗SS-A或抗SS-B自身抗體，此種抗體為IgG成分，可通過胎盤進入胎兒體內，引起胎兒房室交界區(qū)纖維化、炎癥、壞死或鈣化等病理免疫反應。先天性三度房室傳導阻滯60%～70%由于自身免疫病引起，而孤立型可高達80%。
(2)房室交界區(qū)胚胎發(fā)育畸形：
多并發(fā)先天性心臟病，房室傳導系統(tǒng)連接中斷。最早可發(fā)生于胎齡16周時。可因胎心緩慢，誤認為宮內窒息而行剖宮產。有的則發(fā)生死胎或出生時全身水腫、肝大、心力衰竭。臨床癥狀取決于心臟畸形情況及心率緩慢程度。孤立型完全性房室傳導阻滯心率多60～70次/min，可無癥狀。心率在60次/min以下者，多有嗜睡，拒奶，無力，甚至發(fā)生阿-斯綜合征或心力衰竭。阿-斯綜合征多因發(fā)生室性心動過速、心室顫動，少數由于心臟停搏引起。合并先天性心臟病的患兒，心房率在150次/min以下，心室率低于55次/min，生后第1周即可發(fā)生心力衰竭。有心臟畸形者因阿-斯綜合征、心力衰竭多于嬰兒期死亡或猝死。曾報道599例先天性完全性房室傳導阻滯患者的自然病程。599例中孤立型418例，2/3隨訪至10歲，92%仍存活，另18l例并發(fā)心血管畸形者，病死率為28、7%。另一報道孤立型完全性先天性房室傳導阻滯113例，男56例，女57例，均無重要心臟畸形。其母血清抗SS-A及(或)抗SS-B抗體陽性。妊娠紀錄完整的87例中，71例(82%)于妊娠30周(中位數23周)前首次診斷。113例中死亡22例(19%)，發(fā)生于宮內6例，生后3個月內10例，3個月～6歲6例。妊娠34周之前出生者死亡率明顯高于34周以后者(52%比9%)。活產107例中，61例(62%)需要安置起搏器，其中生后9天之內35例，1歲之內15例，1歲以后17例。體檢心率緩慢而規(guī)則，可于胸骨左緣和心尖部聞及Ⅱ～Ⅲ/Ⅵ級收縮期雜音，第1心音強弱不一，如心房和心室同時收縮，則第1心音增強如“大炮音”。收縮壓升高，脈壓增大，末梢血管征陽性。由于心動過緩，心室舒張充盈增加，每搏量增大，心臟代償性擴大。
2、后天性完全性房室傳導阻滯
多發(fā)生于心內手術創(chuàng)傷、急性感染、病毒性心肌炎、心肌病及Kearns-Sayre綜合征(外眼肌麻痹、色素性視網膜變性及線粒體肌病)。洋地黃中毒、低鉀血癥等也可發(fā)生房室阻滯。其臨床表現除原發(fā)疾病外，有心率緩慢，常有乏力、胸悶、嗜睡等，嚴重者發(fā)生阿-斯綜合征，心力衰竭或猝死。
二、發(fā)病機制
心臟的竇房結不斷地發(fā)出電沖動，并經心臟的電傳導系統(tǒng)傳導到心臟的各個部位。在此傳導系統(tǒng)中就包括負責將電流傳導到右心室的右束支及傳導到左心室的左束支。心電圖表現為右束支傳導阻滯提示電流在右束支內傳導受阻或傳導緩慢，于是只好經左束支下傳到左心室，然后再經心肌的途徑傳到右心室。右束支傳導阻滯較常見，依靠心電圖即可做出診斷，其中QRS波寬度大于或等于0.12秒的稱為完全性右束支傳導阻滯，小于0.12秒者稱為不完全右束支傳導阻滯。凡可引起心肌損傷的疾病均可能傷及右束支，如心肌炎、心肌病、冠心病、心臟傳導系統(tǒng)本身的疾病、各種可導致右心室肥厚與擴大的疾病、某些先天性心臟病等。此外，有不少心電圖顯示為右束支傳導阻滯的人，常規(guī)心臟檢查完全正常，歷經多年也無進一步發(fā)展。
1、發(fā)病機制和分類
心臟激動的傳播是心臟傳導系統(tǒng)各部位心肌細胞按順序興奮和產生動作電位的過程。在病理情況下均可致心肌細胞電生理特性改變，使浦肯野纖維、心房肌、心室肌等快反應纖維的膜電位減低，產生慢反應動作電位，以致不應期延長，甚至不能產生興奮。根據心電圖房室傳導阻滯分為3類，其病理生理基礎是房室傳導系統(tǒng)中某一部位的心肌細胞不應期的延長。三類機制(圖1)分別為：一度房室傳導阻滯是由于房室傳導系統(tǒng)病變區(qū)的心肌細胞相對不應期延長而有效不應期尚正常，二度Ⅰ型房室傳導阻滯有效不應期和相對不應期均延長，發(fā)生遞減傳導，傳導速度減慢，二度Ⅱ型房室傳導阻滯主要是有效不應期明顯延長，而相對不應期很短，因而房室傳導組織的病變區(qū)域處于不穩(wěn)定狀態(tài)，對于心房傳來的激動，以“完全能或完全不能(allornone)”的方式反應，即發(fā)生傳導正常或心搏脫落現象；三度房室傳導阻滯有效不應期則占據了整個心動周期，所有心房傳來的激動均不能下傳，阻滯部位下方的次級起搏點起搏，保持心室搏動，心電圖出現房室分離現象。在心電圖上，房室交界區(qū)有效不應期大致相當于P波頂點至T波頂點，相對不應期大致相當于T波頂點至U波結束。在相對不應期時，P-R間期的長短與前一次搏動的R-P間期成反比，正確理解此點，對觀測P-R間期變化很有裨益。
2、第一度房室傳導阻滯
第一度房室傳導阻滯是常見的房室傳導阻滯，因無臨床表現，而易忽略，但及時發(fā)現，可成為診斷某些心臟病或相關疾病的重要線索。
(1)臨床表現：
第一度房室傳導阻滯在小兒比較多見，但通常無癥狀，聽診時，因P-R間期延長，心室過度充盈，S1強度減弱。
(2)心電圖特點：
第一度房室傳導阻滯在心電圖上診斷極易，但測量P-R間期應選擇P波明顯，有q波的導聯，特點如下：
①P-R間期超過年齡、心率正常最高值；
②P-R間期雖未超過正常高限，但在心率未變或增快時P-R間期較原先延長0、04s以上；
③每一P波后均有QRS波。
3、第二度房室傳導阻滯
第二度房室傳導阻滯時竇房結的沖動不能全部傳導至心室，出現不同程度的漏搏。
(1)臨床表現：
臨床表現取決于基礎心臟病和由傳導阻滯引起的血流動力學改變。輕者可無癥狀，當心室率緩慢時可引起胸悶、頭暈、乏力、心悸和心搏脫漏等，若出現高度房室傳導阻滯或心房率較慢時的2∶1阻滯，可有眩暈，甚至暈厥等癥狀。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯時，第1心音逐漸減弱，并有心搏脫漏；第二度Ⅱ型房室傳導阻滯時，第1心音強度恒定，間隙性心搏脫漏。
(2)心電圖診斷：
①莫氏Ⅰ型(MobitzⅠ型)：
第二度Ⅰ型房室傳導阻滯稱MobitzⅠ型，又稱文氏型(Wenckebach)，其嚴重程度是以P波數與QRS波數之比來表示的，如3∶2表示3個P波中有2個下傳；7∶6為7個P波中有6個下傳至心室。一般認為這種心電圖變化是由于在相對不應期內遞減傳導所致，心電圖特點：A、P-R間期逐次延長直至一個QRS波受阻。B、R-R間期逐次縮短，直至一個QRS波脫落。C、含有P波受阻的R-R間期短于2個P-P間期之和，但等于2個P-P間期減去P-R問遞增總值。D、QRS波一般正常，提示阻滯部位在房室結(圖3)。第二度Ⅰ型房室傳導阻滯由于竇性心律不齊，房室交界區(qū)傳導不穩(wěn)，以及隱匿性傳導的影響，心電圖可出現不典型第二度Ⅰ型房室傳導阻滯，常見下列幾種：A、P-R間期及R-R間期變化規(guī)律不明顯，無典型的文氏周期，只有心室脫落后P-R間期縮短。B、未下傳的P波侵入房室交接區(qū)，引起新的不應期，使心室脫落后P-R間期不縮短。C、在文氏周期中有的P-R間期相等。D、P-R間期最大遞增值不發(fā)生在心室脫漏后第1和第2個P-R間期中。
②莫氏Ⅱ型(MobitzⅡ型)：
即第二度Ⅱ型房室傳導阻滯，心電圖特點：A、P-R間期恒定，正常或延長。B、P波按規(guī)律出現，下傳間斷受阻，除在P波下傳受阻后第一個激動P-R間期可輕度縮短外，P-R間期保持恒定，這點對診斷該型阻滯很重要。C、QRS波常增寬≥0、10s，提示阻滯部位常在希氏束處或分支以下。
③高度房室傳導阻滯：
第二度房室傳導阻滯時，房室傳導比例為3∶1以上如4∶1、5∶1等，并可出現逸搏，稱為高度房室傳導阻滯。
4、第三度房室傳導阻滯
第三度房室傳導阻滯即完全性房室傳導阻滯，為心房除極波完全不能傳至心室，少見。
(1)臨床表現：
第三度房室傳導阻滯的癥狀取決于血流動力學的改變，而血流動力學的改變取決于阻滯的部位。一般而言阻滯在較近端者，則血流動力學和生理功能的改變不大，消除副交感神經的刺激，交感神經興奮能使心室率增快10%～30%；當阻滯在房室束遠端時，則心室率增快常常不到10%。
臨床表現不一，部分小兒可耐受30～50次/min的心室率而無癥狀，但部分可出現不同癥狀包括疲倦乏力、眩暈、心絞痛、心力衰竭，心室率極慢者可致腦缺血，從而出現意識喪失，甚至抽搐等阿-斯(Adams-Stokes)綜合征表現，嚴重者可致猝死。若合并室性心律失常，病人可感到心悸不適。
體格檢查時脈率緩慢而規(guī)則，運動后僅有輕度增加或中度增加，脈搏多有力，頸靜脈可有顯著搏動。第1心音強度經常變動，第2心音可正常或反常分裂，間或聞及心房音和大炮音，有時可聞及第3心音或第4心音。在不伴其他心臟病時，亦有約60%發(fā)現心臟增大。
(2)心電圖診斷：
三度房室傳導阻滯有效不應期極度延長，占據了整個心動周期，使P波全部落在有效不應期中，完全不能下傳心室，心室由低位起搏點控制，心電圖特點為：
①P-P間期與R-R間期各有其固定規(guī)律，P波與QRS波無關；
②心房率大于心室率，心室節(jié)律為交界區(qū)性或心室自身節(jié)律。交界區(qū)性頻率出生至3歲60～100次/min，3歲以上50～70次/min：室性頻率出生至3歲40～60次/min，3歲以上30～40次/min；
③QRS波形態(tài)：阻滯部位在希氏束以上者QRS波與正常竇性者相同，以先天性者居多，阻滯在希氏束以下者QRS波呈寬大畸形，常為外科手術或心肌炎引起(圖6)；
④Q-T間期可延長，但易并發(fā)室性心動過速，預后不良。
