閉合性脊髓損傷疾病病因
一、發病原因
閉合性脊髓損傷的原因是暴力間接或直接作用于脊柱并引起骨折和(或)脫位，造成脊髓、馬尾擠壓、損傷。約10%的脊髓損傷者無明顯骨折和脫位的影像學改變，稱之為無放射影像異常的脊髓損傷，多見于脊柱彈性較強的兒童和原有椎管狹窄或骨質增生的老年人。
直接暴力致傷相對少見，見于重物擊中頸后、背、腰部，相應部位椎板、棘突骨折，骨折片陷入椎管內。
間接暴力致傷占絕大多數，常見于交通事故、高處墜落、建筑物倒塌、坑道塌方和體育運動中。暴力作用于身體其他部位，再傳導至脊柱，使之超過正常限度的屈曲、伸展、旋轉、側屈、垂直壓縮或牽拉(多為混合運動)，導致維持脊柱穩定性的韌帶的損傷、斷裂、椎體骨折和(或)脫位、關節突骨折和(或)脫位、附件骨折、椎間盤突出、黃韌帶皺折等，造成脊髓受壓和損傷。
影響脊柱骨折或韌帶損傷類型的因素有：
①外力的強度和方向。
②外力的作用點。
③受傷時身體的姿勢。
④不同節段的解剖和生物力學特點。
脊髓損傷通常發生在一個活動度較大的脊柱節段與一個活動度較小的節段的結合部。頸段和胸腰結合部(胸11～腰2)是脊髓損傷中最常受到影響的區域，胸段或者腰段區的發生率則緊隨其后。不同節段常見損傷類型的原因如下：
1.頸段
機械穩定性差，比其他節段更易受損，合并脊髓損傷的比例亦高(40%)，頸髓損傷占全部脊髓損傷的50%。
(1)屈曲型損傷：多見于突然剎車或撞車，頭部靠慣性向前運動，后部韌帶復合體受損，椎體前部被壓縮呈楔形，此時通常是穩定的。但過屈運動可造成包括椎間盤、關節囊在內的廣泛損傷或關節突骨折、交鎖，剪力使損傷水平上部的椎體向前滑移，脊髓受到下一椎體后上部的擠壓，甚至斷裂。
(2)伸展型損傷：跌落時下頜或前額著地或坐車時被后面的車輛碰撞使頭部后仰。損傷多在頸4～頸5處。前縱韌帶斷裂，椎體前部可撕脫，椎弓可斷裂。嚴重者損傷水平以上椎體向后脫位，脊髓受到前方椎體、椎間盤和后方的椎板、黃韌帶的壓迫。有頸椎病者易發生此類損傷。
(3)垂直壓縮型損傷：頸部伸直狀態下頭頂縱向受力，頸4、頸5處可出現爆裂骨折或伴有椎弓骨折。
(4)特殊類型骨折：Jefferson骨折指寰椎受軸向壓力作用，兩側前后弓同時骨折，因此處椎管較寬，一般無脊髓損傷。齒突骨折系頸部過屈或過伸引起，骨折發生在齒突尖、體或基底部。懸吊者骨折或絞刑者骨折是頸部極度后伸造成的樞椎椎弓根骨折，可伴有頸2、頸3椎體分離。
2.胸和腰段
胸1～10有肋骨保護，較為穩定，損傷發生率低，然而一旦發生則損傷較完全，因椎管較小、上胸段脊髓血運差。下胸段損傷若累及Adamkiewicz動脈，缺血平面可升至胸4。腰椎關節面垂直，前后方向穩定性好，腰椎管較寬，腰1～2以下為馬尾神經，故損傷多不完全。胸12～腰1為相對穩固的胸椎與活動度大的腰椎相交匯處，最易受損。
(1)屈曲型損傷：墜落時雙足或臀部著地、彎腰時被重物砸中背部，常致胸腰段屈曲型損傷。輕者椎體前部壓縮呈楔形，重者伴有脫位或后部結構的分離性損傷。
(2)屈曲-旋轉型損傷：由高處墜落，上背部和一側肩部著地造成損傷，多同時累及前、中、后三柱結構，出現椎體前部壓縮、椎體橫斷骨折、椎弓和橫突骨折，常伴有脫位，導致嚴重脊髓損傷。
(3)垂直壓縮型損傷：落物砸中上胸段或墜落時雙足或臀部著地，可引起胸10～腰12爆裂骨折。
(4)屈曲-分離損傷：即安全帶骨折。老式的汽車安全帶橫系于腹前壁而無肩部保護，車禍時人上半身以此為軸過度前曲，嚴重時三柱結構可水平橫斷、脫位，并可合并腹腔內臟傷。
二、發病機制
急性脊髓損傷機制包含原發性脊髓損傷和隨之發生的繼發性脊髓損傷。原發性損傷指由于局部組織變形和創傷能量傳遞引起的初始機械性的脊髓損傷;繼發性的脊髓損傷則指的是原發性損傷激活的包括生化和細胞改變在內的鏈式反應過程，可以使神經細胞損傷進行性加重甚至死亡，并導致脊髓自體溶解破壞，髓內結構發生不可逆性的損害，脊髓損傷區域的進行性擴大。
1.原發性脊髓損傷
(1)脊髓震蕩：在所有的脊髓損傷中最輕微的一種病理損傷，傷后出現短暫的可恢復的脊髓功能障礙。在鏡下可以見到中央灰質的小灶性出血，少數的神經細胞或軸索退變，一般傷后數周可以恢復正常，出血吸收。
(2)脊髓挫裂傷：早期的病理變化主要為出血、滲出、水腫和神經元的變性。鏡下可以見到小血管的破裂，紅細胞溢出，神經元腫脹、尼氏體消失，神經軸索與髓鞘之間間隙增大，髓鞘板層分離，隨著病理進程的發展，逐漸出現神經元結構的壞死、崩解和消失，膠質細胞浸潤和結締組織細胞增生。完全性的損傷病理改變由中央灰質大片出血擴展到白質出血，由中央灰質壞死發展為全脊髓壞死;而不完全性的損傷主要為點狀出血，局灶性神經細胞退變、崩解及少數軸索退行性改變，不發生中央壞死。二者的病理改變有質和量的差別。
(3)脊髓壓迫傷：動物實驗觀察到脊髓長時間受壓會導致灰質出現空泡、空腔，空洞周圍有纖維組織形成的吞噬細胞浸潤而沒有明顯的出血。輕度受壓者多無明顯改變。
2.繼發性脊髓損傷
繼發性損傷的概念最初由Allen在1911年提出。他在動物實驗中觀察到急性脊髓損傷的狗在清除血腫后神經功能獲得了一定的改善，并認為可能存在源于局部血腫及壞死物的生化物質會導致進一步的脊髓損傷。20世紀70年代中期，Kobrine和Nelson分別提出了導致脊髓繼發損傷的神經源性理論和血管源性理論。前者認為神經膜的損傷誘發了一系列病理生理的代謝改變。后者認為脊髓微血管破裂、血管痙攣、血栓形成等引起脊髓缺血，最終導致中央性出血性壞死。此后近30年的大量研究相繼提出了各種與繼發性脊髓損傷相關的因素，主要包括：
(1)血管改變，包括局部缺血、微循環紊亂、血管痙攣、栓塞、血管自動調節機制的喪失。
(2)離子紊亂，包括細胞內鈣增加、細胞外高鉀、鈉離子通透性增加。
(3)神經遞質，諸如5-羥色鞍、兒茶酚胺和興奮性氨基酸的聚集，而后者可導致神經元的興奮毒性損傷。
(4)花生四烯酸的釋放、自由基的產生和脂質過氧化反應。
(5)內源性阿片樣物質。
(6)一氧化氮(N0)。
(7)水腫。
(8)炎性反應。
(9)細胞能量代謝的異常。
(10)程序性細胞死亡即凋亡等等。
盡管如此，對于繼發性脊髓損傷的機制的認識目前仍然還不十分精確，在這些相關因素中最值得重視的仍然是局部微循環障礙帶來的缺血改變和自由基引起的脂質過氧化反應。
由于繼發性脊髓損傷具有嚴重的危害性，在傷后早期阻斷、逆轉這一進程對于脊髓損傷的救治有極其重要的意義，有效的治療應針對繼發性脊髓損傷的病理生理機制，保護尚未受損的白質傳導束，從而達到保全部分神經功能的目的。
