一、發病原因：
妊高癥的病因目前尚未確定，一般認為與下列因素有關。
1.子宮-胎盤缺血學說：
本學說認為本病易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等，亦易伴發本病。
2.免疫學說：
妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩定。
從免疫學觀點出發，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應，與移植免疫的觀點很相似的。有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠。
然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體。因此，本病與免疫的關系仍未完全明確。
3.神經內分泌學說：
腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關系。
近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低。因此，認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。
4.慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學說：
妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products，FDP)明顯增高，腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。
5.其他：
近年對妊高征病因的研究又有新進展，如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關系較為矚目。
二、發病機制：
前列腺素(prostaglandin，PG)與妊高征發病有關，即前列環素(prostacycline，PGI2)及血栓素A2(thromboxane，TXA2)對妊高征的發病可能更具有重要意義，二者含量隨妊娠進展而增加，但處于平衡。
妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮、血壓升高并可能引起凝血功能障礙。
有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。
妊高征時，患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加，而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少，使血管收縮與舒張的調節處于失衡。
近年認為妊高征的發生可能與缺鈣有關。妊娠易引起母體缺鈣，導致妊高征發生，而孕期補鈣可使妊高征的發生率下降。因此，認為缺鈣可能是發生妊高征的一個重要因素。
妊高征好發因素：
1、精神過分緊張或受刺激致使中樞神經系統功能紊亂者;
2、年輕初產婦或高齡初產婦;
3、寒冷季節或氣溫變化過大，特別是氣壓升高時;
4、有慢性高血壓、慢性腎炎、糖尿病等病史的孕婦;
5、營養不良，如貧血、低蛋白血癥者;
6、子宮張力過高(如羊水過多、雙胎妊娠、糖尿病巨大兒及葡萄胎等)者;家族中有高血壓史，尤其是孕婦之母有重度妊高征史者。
