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小兒多囊腎(小兒多囊腎 )

別名:
兒童多囊腎
傳染性:
無傳染性
治愈率:
多發人群:
小兒
發病部位:
典型癥狀:
血壓高 背痛 慢性腎功能不全 門脈高壓 腰部包塊
并發癥:
貧血 高血壓
是否醫保:
掛號科室:
兒科 腎內科
治療方法:

小兒多囊腎是怎么回事?

  一、發病原因

  多囊腎的病因是基因缺失。其中成年型多囊腎常是由于16號染色體的基因缺失,偶然是由于4號染色體的基因缺失,是外顯率為100%的顯性遺傳,因此單親的染色體缺失將使其子女有50%的可能性遺傳該疾病。嬰兒型多囊腎是常染色體隱性遺傳,父母雙方均有該病的基因改變才能使其子女發病,發病概率為25%。

  二、發病機制

  1.發病機制 腎囊腫衍生于腎臟的上皮結構,原發于腎小管和包氏囊。所有的腎囊腫都有某些常見的結構成分,包括上皮質、膨脹的囊腫內含腎小球的濾液。

  (1)常染色體顯性遺傳型PK:95%以上的典型患者是由第16對染色體短臂上的異常基因引起,加上感染和中毒作用于小管,激發囊腫基因改變了小管細胞代謝,直接造成上皮細胞壞死,造成梗阻亦促進細胞增生致囊腫形成。

  (2)常染色體隱性遺傳型PK:是由DNA突變引起,但缺陷的等位基因的染色體位點尚不清楚。患兒之父母并不患病,但都攜帶這種病的基因才能使其子女發病,此病罕見。

  2.病理變化

  (1)嬰兒型多囊腎(infantile polycystic kidney):是常染色體隱性遺傳,均伴肝臟病變,雖然主要見于年幼兒,但也可發生于年齡較大的兒童及成人。 雙腎顯著增大,外形保持正常,表面光滑,但胎兒腎臟的分葉狀態較正常腎更明顯。因腎的皮髓質被小囊腫所侵犯,故切面呈海綿狀或蜂窩樣。組織學檢查,腎實質被多數與腎表面成直角排列的長的囊腫所代替。在被膜下可看到少數正常的腎小球及曲管。腎功能檢查顯示囊腫是腎單位的功能部分,顯微解剖可見囊腫為擴張的集合管。輸尿管及膀胱發育正常。嚴重病例,由于胎兒尿少導致膀胱發育不良。根據癥狀出現時年齡,嬰兒型多囊腎可分為4個臨床亞型: ①圍產期(perinatal period)型:由于嬰兒腹部膨隆,產程往往長而不順利,可見小兒循環不良及呼吸困難,呈現典型的Potter面容。有時因并發肺發育不全,縱隔積氣而出現發紺,顯著呼吸困難,可于出生時或生后不久死亡。有些嬰兒出生時可觸及巨大腎臟,生后有尿毒癥、膿尿、血尿及高血壓,圍產期可能存活。這些嬰兒腎臟的90%或更多的腎組織為囊性或發育異常。靜脈泌尿系造影雙腎不顯影,腎超聲波檢查可證實大而多囊的腎。排尿性膀胱尿道造影顯示膀胱正常,無反流,無尿道梗阻。如出生時就有尿毒癥則預后不良,死產的百分率高,絕大多數尿毒癥嬰兒均于圍產期或生后3個月內死亡。 ②新生兒型:在新生兒期存活者,常有進行性尿毒癥、高血壓,并可觸及雙側腎增大。經腎超聲波檢查,囊腫病變范圍廣泛,約60%腎單位發育異常,多于生后6月內死于尿毒癥。有些患兒經適當限制飲食中的蛋白質,治療腎性酸中毒、高磷血癥及高血壓可使尿毒癥減輕,腎功能改善,病兒可存活到兒童期,但肝臟的病變隨年齡增長逐漸顯現。③嬰兒型:有25%~50%腎單位有囊性腎發育異常,臨床表現為生長遲滯、進行性尿毒癥以及兒童期的肝功能衰竭,在出生時難與新生兒型區別,只是嬰兒型在嬰兒期沒有進行性尿毒癥。 ④童年型:由于雙側腎囊性病變小于10%,而肝臟病變廣泛,故在10~20歲時表現肝病變,只有做尸檢時才偶然發現有多囊腎。

  (2)成人型多囊腎(adult polycystic kidney):本癥是常染色體顯性遺傳,約3%病例于小兒期就開始有癥狀,但在小兒引起腎功能衰竭者罕見。雙側腎增大,大小不規則的囊腫散在于皮質及髓質,夾雜有正常腎實質,囊腫可在腎單位或集合管的任何部位。腎小球囊腫是成人型多囊腎在早期的一個特點。成人的并發癥(出血、結石及感染)不常見于小兒,也往往不嚴重。散在局灶性肝囊腫只占成人患者的1/3,不產生功能障礙,脾及胰囊腫不常見。

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    未開通
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