一、發(fā)病原因
繼發(fā)性痛經(jīng)常與盆腔器質(zhì)性疾病有關，常見的繼發(fā)性痛經(jīng)有：子宮內(nèi)膜異位癥、子宮腺肌癥、子宮內(nèi)膜息肉、子宮肌瘤、黏膜下肌瘤、宮腔粘連、宮頸狹窄、子宮畸形、盆腔炎癥(急性、慢性)、盆腔充血綜合征、宮內(nèi)節(jié)育器、處女膜閉鎖、陰道橫隔等。
初潮早或月經(jīng)期長、經(jīng)量多的婦女，痛經(jīng)嚴重。服避孕藥者，痛經(jīng)發(fā)生率明顯降低。
另有一些研究表明，特殊的職業(yè)及工作環(huán)境與痛經(jīng)也有一定關系，長期接觸汞、苯類化合物(即使是低濃度)的婦女，痛經(jīng)發(fā)生率增加。寒冷的工作環(huán)境與痛經(jīng)也有關。
二、發(fā)病機制
前列腺素與繼發(fā)痛經(jīng)：研究表明有些子宮內(nèi)膜異位癥和子宮肌腺瘤等引起的繼發(fā)性痛經(jīng)患者體內(nèi)也產(chǎn)生過多的PGs，也可能是痛經(jīng)的原因之一。抗前列腺素合成制劑也有緩解痛經(jīng)的作用。PGs和子宮內(nèi)膜異位癥疼痛機制間的確切關系仍在研究之中。正常子宮內(nèi)膜、正常子宮肌層、異位子宮內(nèi)膜、子宮肌瘤、正常卵巢和受影響的卵巢切片體外孵育，測培養(yǎng)液中6-酮PGF1a(PGI2的一種代謝產(chǎn)物)，TXB2(TXA2的一種代謝產(chǎn)物)，PGE2和PGF2a的濃度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：異位子宮內(nèi)膜組織的PGs的產(chǎn)生明顯高于其他組，特別是6-酮PGF1a，其在子宮內(nèi)膜異位組織產(chǎn)生最多;在嚴重痛經(jīng)和非痛經(jīng)者組織，PGs的產(chǎn)生有顯著的不同，尤其有嚴重痛經(jīng)的肌腺瘤組織產(chǎn)生大量的6-酮PGF1a。另有研究表明：實驗動物被誘導發(fā)生子宮內(nèi)膜異位癥后，其腹腔液中的PGF2a濃度顯著上升;子宮內(nèi)膜異位癥患者的腹腔液PGs濃度也比對照升高，提示PGFI2可引起子宮內(nèi)膜異位癥經(jīng)期的痛覺過敏。此外，子宮肌腺癥可引起嚴重的疼痛可能是子宮內(nèi)膜組織與子宮肌非常靠近，PGs的定位吸收和活性增強。由于PGs在一些組織中調(diào)節(jié)炎癥反應，異位子宮內(nèi)膜植入部位周圍的炎癥反應可能是PGs調(diào)節(jié)的。
環(huán)氧化酶(C0X)是PGE2合成的限速酶，人的子宮內(nèi)膜腺體含有高水平的COX，應用免疫組織化學、RTPCR和Western blot技術檢測發(fā)現(xiàn)：COX在異位子宮內(nèi)膜組織高表達，高活性的COX-2和異常的PG的產(chǎn)生在子宮內(nèi)膜異位癥的病理生理和疾病的進程中發(fā)揮作用。其在子宮內(nèi)膜異位癥患者的腹腔液巨噬細胞中高表達，可能與PGE2的增加有關，并在子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)展中起重要作用。子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液中PG增加，而卵泡液中的PG與對照相比沒有不同。
宮內(nèi)避孕器(IUD)的副作用包括月經(jīng)過多、繼發(fā)性痛經(jīng)。其痛經(jīng)的原因可能是子宮內(nèi)膜的損傷或IUD鄰近部位的白細胞浸潤可能使PGs的生物合成加強，使得使用IUD的婦女相應的對子宮肌的活動有反應。在使用IUD的實驗動物，PGs的釋放增加。IUD與子宮肥大和PGF的生成增加有關。在鼠有IUD的子宮角，子宮PGF的成分及濃度和子宮靜脈血中PGF的水平都增加。在母羊，有IUD的角子宮內(nèi)膜PG的含量也明顯增加。在人類的研究發(fā)現(xiàn)沒有癥狀的佩帶盾形宮內(nèi)節(jié)育器的志愿者，子宮內(nèi)膜沒有PGF2a合成的增加;加有藥物的IUD的使用可能與子宮內(nèi)膜產(chǎn)生PG的量有關。例如，佩戴金屬IUD可能釋放金屬離子，從而有利于PGF2a的合成，抑制PGE2的合成。但也有研究報告在IUD放入的1～5個月，14個婦女的子宮內(nèi)膜的PGE而不是PGF顯著增加。在使用IUD的婦女，由于存在PG過度釋放的機制，PG抑制劑可以有效地緩解其痛經(jīng)。
前列腺素理論本身還不能解釋原發(fā)性痛經(jīng)和繼發(fā)性痛經(jīng)中的一些其他的變化。年齡和分娩次數(shù)的增加、社會經(jīng)濟狀態(tài)、酒精都能減少痛經(jīng)的發(fā)生和(或)嚴重程度;吸煙、暴露于寒冷的工作環(huán)境、緊張都能使原發(fā)性痛經(jīng)增加。其他直接或間接影響發(fā)展和嚴重程度的因素尚需進一步研究。
