一、發病原因
新生兒彌散性血管內凝血是由多種病因所引起，發生于許多疾病過程中的一種出血綜合征，是導致新生兒死亡的重要原因。
1.感染性疾病：如敗血癥、風疹、單純皰疹、巨細胞等病毒感染。
2.分娩合并癥：如胎盤早期剝離、胎兒窒息、子癇等。
3.呼吸障礙：如呼吸窘迫綜合征、肺炎、窒息、羊水吸入等。
4.其他：如體溫過低、硬腫癥、壞死性腸炎、Rh值溶血癥、缺氧、酸中毒等。
新生兒DIC 比較常見，這也與新生兒某些生理特點有關：
1.免疫力低下 易患重癥感染。
2.凝血因子下降 各種凝血因子生理性下降，如纖維蛋白原和Ⅶ因子不能通過胎盤;由于肝臟合成功能不成熟，維生素K依賴因子普遍水平偏低，尤以凝血酶原為明顯。
3.反應性低下，調節功能差 易出現低體溫、呼吸及循環衰竭、缺氧、酸中毒等，單核巨噬細胞系統的清除能力低。
4.血液黏稠，呈高凝狀態血液黏稠，呈高凝狀態，纖溶活動較強。
5.某些產科因素的影響
(1)感染：嚴重感染是導致新生兒DIC的主要原因。
(2)缺氧：缺氧導致酸中毒、血黏度增高。
(3)寒冷損傷：由于寒冷及皮下脂肪變硬，微循環灌流不足，毛細血管損傷。
(4)溶血：由于紅細胞破壞，釋放大量磷脂類凝血活酶物質，促發DIC。
(5)其他：早產兒因易發生各種疾病及凝血機制不完善，DIC發生率較高。
某些產科因素，如胎盤早期剝離、前置胎盤、嚴重妊娠高血壓等，由于胎盤損傷釋放組織凝血活酶進入胎兒循環，促發DIC。
二、發病機制
DIC是許多疾病并發的一種病理過程， DIC的發生、實質上是凝血系統及纖溶系統發生病理性激活。
1.凝血系統被激活致病因素如內毒素、抗原抗體復合物等可使廣泛血管內皮細胞損傷及血小板膜缺損，血小板因子(PF3)及TXA2被釋放，血液與暴露的血管壁膠原組織接觸，Ⅻ因子立即被激活并經“瀑布”式系列反應形成血液活性凝血活酶，此即激活了血液(內凝)系統。致病因素如缺氧、酸中毒、產科因素等使組織或血管壁損傷，釋出組織凝血活酶，經一系列激活過程，最后形成組織活性凝血活酶，此即激活了組織(外凝)系統。活性凝血活酶的形成，加速了凝血酶的形成，使纖維蛋白原分解為纖維蛋白單體。凝血酶又能激活Ⅻ因子，使纖維蛋白單體合成纖維蛋白凝塊，完成血管內凝血。
此外，致病因素尚可通過以下兩種途徑激活凝血系統。
(1) 血小板及(或)紅細胞大量破壞，釋放出凝血物質，加速凝血過程;
(2) 二是單核-巨噬細胞系統功能障礙(如嚴重肝臟疾患)，不能清除血液中過多的促凝血物質，均可導致DIC的發生。
2.纖維蛋白溶解系統(簡稱纖溶系統)被激活 在凝血系統被激活過程中，纖溶系統同時被激活，主要有以下4種途徑：
(1)形成的凝血酶直接激活纖溶酶原成為纖溶酶，使纖維蛋白溶解。
(2)被激活的Ⅻ因子，使血管舒緩素原轉變為血管舒緩素，后者可使纖溶酶原轉變為纖溶酶。
(3)某些臟器如肺、脾、腎、子宮等含有纖溶酶原激活物，DIC時，這些器官常受累，纖溶酶原激活物釋入血循環，使纖溶酶原變為纖溶酶。
(4)缺氧、酸中毒、失血、創傷、手術等均能激活纖溶活動。
纖溶酶形成后，作用于纖維蛋白及纖維蛋白原，使之分解為纖維蛋白降解產物(FDP)，FDP有很強的抗凝作用，加重了出血。
